p53、PUMA在幽门螺杆菌致病中的作用

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1、摘要GES.1细胞生长的抑制作用大都增强。24h时,实验A、B组的生长抑制率显著高于对照组(P0.05),在48h、72h,A、B、C组的生长抑制率显著高于对照组(P<0.001.0.05),对照组与D组无统计学差异(P>0.05);24h,48h、72h,A组显著高于B、C、D组(P<0.001.0.05),其中24h、48h,B组高于C、D组(P<0.05),C组与D组之间无统计学差异(P>O.05),72h,B组高于D组(P<0.001),C组显著

2、高于D组(P<0.001),B、C组之问无显著差异(P>o.05)。④根据NCTCI1639Hp培养上清作用时间的不同,在7.5mg/ml、3.75mg/ml、1.875mg/ml、0.9375mg/ml浓度范围内Hp培养上清作用时问对GES.1细胞的生长有抑制作用。在实验A组,48h和72h组的抑制作用均显著高于24h组(P<0.001),48h和72h组之间无显著差异(P>0.05);在实验B组,72h组的抑制作用显著高于24h组(P<0.05),但48h与24h、72h组之间无显著差异(P>0.0

3、5):在实验C组,72h组的抑制作用显著高于24h、48h组(P<0.001.0.05),24h和48h组之间无显著差异(P>0.05);在实验D组,24h、48h、72h组之问均无显著差异(P>0.05)。(3)不同基因型Hp培养上清液对p53、PUMA蛋白表达的影响①2.775mg/mlNCTCl1637毒力上清作用GES一1细胞48h后p53蛋白上调(P<0.001~0.01),而3.75mg/mlNCTCl1639毒力上清作用GES.1细胞48h后p53蛋白无显著变化(P>0.05)。②3.75

4、mg/mlNCTCl1639毒力上清作用GES.1细胞48h后PUMA蛋白下调(PO.05)。结论:1.突变型p53与PUMA蛋白的异常表达参与了胃黏膜癌变的发生,可能和Hp的早期致病作用有关。.2.不同基因型的Hp培养上清液均能以时间和浓度依赖的方式抑制胃黏膜上皮细胞生长,并诱导细胞凋亡,这可能是Hp导致胃黏膜损伤的机制之一。3.不同基因型的Hp培养上清液对胃黏膜上皮细胞内p53的蛋白表达影

5、响不同,这可能和菌株毒力不同有关。4.不同基因型的Hp培养上清液对胃黏膜上皮细胞内PUMA的蛋白表达影响不同,这可能和菌株毒力不同有关。IV摘要关键词:幽门螺杆菌;p53;PUMA:细胞凋亡VAbstractABSTRACTubjective:ToinvestigatetheeffectofHelicobacterpylori(Hp)onhumangastricepithelialcells,thechangesofcellmorphology,apoptosisandproliferation,asw

6、ellastheexpressionofp53andPUMA,therelationshipbetweenthem,ToelucidatetheeffectandpathogenicmechanismsofHponhumangastricepithelialcellsinvivoandvitro,andestablishnewtargetanddirectionforfurtherresearchesontreatmentofHpcorrelationdiseases.Methods:Invivo:ga

7、stricmucosaIlesionscamefrom153patientswithouteradicationtherapyofHptreatedbyendoscopicbiopsyfromourhospital(2007.1"--2009.9).153patientsincludeChronicNon-AtrophicGastritis(CNAG)37cases,chronicatrophygastritisandintestinalmetaplasia39cases,dysplasia(DYS)3

8、9cases,gastriccancer(GC)38cases.TheHpinfectionwasdetectedwithGiemsastainingandtheExpressionsofmutantp53,PUMAproteinweredetectedwithimmunohistochemicaltechniqueindifferentgastricmucosallesions.Invitro:GES-1wereCO-culturedwi

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