神经炎症在阿尔茨海默病发病机制中的作用

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1、南通大学学报（医学版）·44·JournalofNantongUniversity(MedicalSciences)2012∶32（1）神经炎症在阿尔茨海默病发病机制中的作用*张军1，2**211***，柯开富，邱一华，彭聿平(1南通大学医学院生理学系，南通226001；2南通大学附属医院神经内科)[摘要]阿尔茨海默病(AD)是目前最为常见的一种神经退行性疾病，其病因及发病机制至今还不是很清楚。近几年，越来越多的研究发现，神经炎症在AD的发生发展过程中发挥着重要作用。其中，小胶质细胞的激活及其产生的炎症因子是AD神经炎症的主要表现。此外，在AD疾病过程中，外周侵入脑内的淋巴细胞及炎症因子也

2、参与了AD的神经炎症。因此，研发副作用小的非甾体类抗炎药有望成为防治AD的新靶点。[关键词]阿尔茨海默病；神经炎症；小胶质细胞；淋巴细胞[+中图分类号]R749.16[文献标志码]A[文章编号]1674-7887（2012）01-0044-04*RoleofneuroinflammationinpathogenesisofAlzheimer’sdisease1，2**211***1ZHANGJun，KEKaifu，QIUYihua，PENGYuping(DepartmentofPhysiology，MedicalCollegeofNantongUniversity2，Nantong2260

3、01；DepartmentofNeurology，AffiliatedHospitalofNantongUniversity)[Abstract]Alzheimer’sdisease(AD)isthemostcommonneurodegenerativedisease，anditsetiologyandpathogenesisarestillnotveryclearsofar.Inrecentyears，agrowingnumberofstudieshavefoundthatneuroinflammationplaysanimpor鄄tantroleinthedevelopmentofAD

4、.Theactivationofmicrogliaandtheinflammatorycytokinesproducedbythecellsrepre鄄senttheneuroinflammationinmanyways.Inaddition，peripherallymphocytesandinflammatorycytokinesinvadingintothebraininADprogressjointheneuroinflammationaswell.Therefore，theinvestigationofnon-steroidalanti-inflammatorydrugswiths

5、mallsideeffectmaybecomeanewtargetforpreventionandtreatmentofAD.[Keywords]Alzheimer’sdisease；neuroinflammation；microglia；lymphocytes阿尔茨海默病(Alzheimer’sdisease，AD)是一种进行性发分枝状和阿米巴状。不同的形态代表不同的功能状态：前者展的致死性神经退行性疾病。多起病于老年期，起病隐匿，病代表静息的小胶质细胞；后者代表激活的小胶质细胞。在静程缓慢且不可逆，临床上表现为进行性认知功能障碍和精神息状态下，小胶质细胞通过免疫监控、抗原提呈、吞噬碎片

6、、分异常。其病因复杂、多样，但组织病理学特点几乎完全一致：泌可以调节胶质细胞增殖和巨噬细胞吞噬活性的免疫分子以β-淀粉样蛋白(β-amyloidprotein，Aβ)沉积为核心的老年(如细胞因子、补体、兴奋性氨基酸、氧自由基及神经营养因斑(senileplaque，SP)，高度磷酸化tau蛋白聚集形成的神经元子)来支持神经元[6]。在正常的脑内环境中，小胶质细胞表现低纤维缠结(neurofibrillarytangles，NFTs)，脑皮质、海马胆碱能神吞噬活力、低表达CD45、MHCⅡ及其他一些表面分子的特经元及其突触数量减少以及累及的皮层动脉和小动脉出现血点，而当脑部受到损伤或者是发生

7、慢性神经退行性病变的时管淀粉样变性[1]。随着近年来对AD炎症机制的重视，有人[2]提候，小胶质细胞从静息状态迅速转向活化状态，不但上调表面出脑内的慢性炎症反应可能是其另一重要的病理特征，AD的一些受体参与清除凋亡细胞，而且可以通过招募相关的单发病的炎症机制越来越被大家所重视。流行病学研究[3]表明，核细胞以及自身增殖来增加数量，过度增殖和活化的小胶质非甾体类抗炎药(nonsteroidalanti-inflammato