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1、·680·ActaAcadMedNeiMongolDec.2008Vol.30No.6阿尔茨海默病与炎症1233安明,赵国君,刘东明,董志强(1.包头医学院药学系,内蒙古包头014020;2.包头市第四医院药剂科;3.包头医学院第一附属医院药剂科)摘要:阿尔茨海默病(AD)是目前为止最普遍的神经退行性疾病。除了纤维状Aβ多肽和神经纤维缠结等组织病理学特征外,阿尔茨海默病的炎症机制也已得到验证。本文将就哪种类型的细胞参与该炎症,同时就AD发病过程中释放哪些前炎症因子及抗炎因子进行综述。关键词:阿尔茨海默病;神经炎症;细胞因子
2、;星形胶质细胞;小胶质细胞中图分类号:R741.02文献标识码:A文章编号:1004-2113(2008)06-0680-05THEALZHEIMER'SDISEASEANDINFLAMMATIONANMing,ZHAOGuo-jun,LIUDong-ming,etal.(DepartmentofPharmacy,BaotouMedicalCollege,Baotou014020China)Abstract:Alzheimer’sdisease(AD)isthemostcommonneurodegenerativediso
3、rdernow.TheinflammatorymechanismofADhasbeenidentified,besidesitsclassicalhistopathologicalcharacteris2ticssuchasdepositionoffibrillogenicamyloidβpeptidesandneurofibrillarytangles.Thisarticlewillreviewwhichcelltypescontributetothisphenomenonandwhichpro-andanti-infl
4、ammatorymedi2atorsarereleasedduringtheprogressofAD.Keywords:Alzheimer'sdisease;Neuroinflammation;Cytokine;Astrocytosis;Microglia阿尔茨海默病(Alzheimerdisease,AD)是一种年对AD发病机制的研究,许多学者认为,脑内慢常见的老年神经变性疾病,临床上表现为进行性性炎症反应可能是其重要病理特征之一,AD可认知功能障碍和精神异常。其病理特征为:神经能是一种慢性的中枢神经系统炎症反应,包括局
5、元外的淀粉样蛋白(Aβ)聚集形成老年斑(senile灶性的脑损伤和高度难溶的淀粉样蛋白(betta-plaques,SP),神经元内tau蛋白异常聚集形成神arnyloid,Aβ),从而提出了AD的炎症学说。下文经纤维缠结(neurofibrillarytangles,NFTs),脑皮主要介绍一下阿尔茨海默病与炎症的关系。质、海马胆碱能神经元及其突触大量丢失,皮层动1AD与炎症反应脉和小动脉出现血管淀粉样变性。AD的病因至今尚未明了。其发病机制目前有多种学说,其中炎症反应在AD发生中的作用近来受到普遍以淀粉样蛋白学说,ta
6、u蛋白过度磷酸化学说和像关注,越来越多的研究资科表明,AD病人脑内持APP、PS-1、PS-2、ApoE等各种基因突变学说为续存在着慢性炎症反应,并可能是其他病理特征主,但这些均不能完整地解释AD的发生。随着近形成和发展的诱发因素。作者简介:安明(1972-),男,包头医学院药学系副主任药师。内蒙古医学院学报2008年12月第30卷第6期·681·1.1流行病学依据1.4生物化学和分子生物学依据在需要长期使用NSAIDs治疗的疾病人群(如目前大多数学者都认为:AD病理演变过程可风湿性关节炎病人)中,患AD的危险性明显低于能
7、起始于Aβ的沉积,随后才有胶质细胞的激合并[1]同年龄对照组。氨苯磋(dapsone)是一种具有最终引起神经细胞的变性死亡,而Aβ前体蛋白抗炎特性的治疗麻风病的药物,现也用于变态反(APP)mRNA的过度表达则又是Aβ积的关键。应性疾病和许多自身免疫性疾病的治疗,有学者有报道指出,炎症因子IL-1能够上调APPmRNA发现,长期接受氨苯磋治疗麻风病的病人AD患病的表达,PGE1也有类似作用并且能够被免疫抑制[2][7]率低于未接受治疗的病人,进一步研究还发现,剂所抑制。氧化酶-2(COX-2)是神经元的结这些麻风病病人脑内
8、的淀粉样斑块较同年龄的对构酶并在风湿性关节炎和类风湿性关节炎时以及照组明显减少。AD大脑病变区域的基因表达上调,NSAID正是通1.2病理学依据过抑制COX-2的基因表选而发挥其消炎镇痛作[8]早期的病理研究已经证实,在SP和含NFTs用的。(尤其是当NFTs被挤出细胞外时)的变性神经元2AD的炎症机制
