丹酚酸b对局灶性脑缺血小鼠抑制自噬及凋亡机制的研究

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1、授予单位代码10089学号或申请号08010010017H^(EA5HebeiMedicalUniversity硕士学位论文专业学位丹酚酸B对局灶性脑缺血小鼠抑制自噬及凋亡机制的研究研究生:何婷婷导师:张祥建教授专业:神经病学二级学院:第二医院2015年3月河北医科大学学位论文使用授权及知识产权归属承诺本学位论文在导师(或指导小组)的指导下,由本人独立完成。本学位论文研宄所获得的研宄成果,其知识产权归河北医科大学所有。河北医科大学有权对本学位论文进行交流、公开和使用。凡发表与学位论文主要内容相关的论文,第一署名为单位河北医科大学,试验材料、原始数据、申报的专利等知识产权均归河北医科大学所有。

2、否则,承担相应法律责任。研宄生签名:_斤衿导师签寧英二级学院领导盖章:•t,•j-•丨To/少年箐:月厂河北医科大学研究生学位论文独创性声明本论文是在导师指导下进行的研宄工作及取得的研究成果,除了文中特别加以标注和致谢等内容外,文中不包含其他人己经发表或撰写的研宄成果,指导教师对此进行了审定。本论文由本人独立撰写,文责自负。研宄生签名:导师餘年丨月P曰目录目录中文摘要...........................................................................................................1英文摘要..

3、.........................................................................................................6研究论文丹酚酸B对局灶性脑缺血小鼠抑制自噬及凋亡机制的研究前言.........................................................................................................13材料与方法..................................................

4、...........................................14结果.........................................................................................................31附图.........................................................................................................39讨论..................................

5、.......................................................................49结论.........................................................................................................51参考文献.................................................................................................51综述缺血半暗带概念的进展..

6、.....................................................................55致谢.................................................................................................................58个人简历.........................................................................................................60

7、中文摘要丹酚酸B对局灶性脑缺血小鼠抑制自噬及凋亡机制的研究摘要目的:脑血管病是导致我国成人残疾和死亡的第一原因,其中以缺血性脑血管病最为常见。脑缺血后继发性脑损伤是病情加重及影响预后的重要原因,氧化应激、炎症反应、细胞凋亡及线粒体功能异常、钙超载、兴奋氨基酸毒性、自噬等因素均有参与。缺血性脑血管病机制复杂不明,目前缺乏有效治疗手段,是亟待解决的医学问题。急性局灶脑缺血中,氧化应激可介导梗死区域继发性神经元死亡

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