甘露糖对重症急性胰腺炎大鼠相关肺损伤的干预作用

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2、究生签名：翻别导师签章：汐鳓年乡月驾日目录中文摘要⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯1英文摘要⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯4研究论文甘露糖对重症急性胰腺炎大鼠相关肺损伤的干预作用前言⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．．⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．1／日lJ舌⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯材料与方法⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯8结果⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．．15附图⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯18附表⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯21讨论

3、⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯22结论⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯25参考文献⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．．25综述重症急性胰腺炎肺损伤与甘露受体⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯28致谢⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯40个人简历⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．41中文摘要甘露糖对重症急性胰腺炎大鼠相关肺损伤的干预作用摘要目的：重症急性胰腺炎(severeacutepancreatitis，SAP)是临床上常见的急腹症之一，其并发症多，病死率高，预后凶险。急性肺损伤(Acutelunginjur

4、y，ALl)和急性呼吸窘迫综合征(Acuteresprinterydistresssyndrome，ARDS)是SAP最常见最严重的并发症，是SAP死亡的最主要原因。重症急性胰腺炎常诱发全身炎症反应综合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS)，大量前炎症趋化因子及细胞因子释放，造成多器官功能衰竭(multipleorgandysfunctionsyndrome，MODS)。肺部最先受累，循环中的大量炎症介质进入肺组织，激活肺巨噬细胞，释放大量细胞因子如TNF．a、IL．8、Ⅲ一1、IL一6等，引起PMN的趋化和活化，造成肺组织损伤。甘露糖受体(m

5、annosereceptor，MR)作为模式识别受体，在肺泡巨噬细胞上高表达。肺泡巨噬细胞上的甘露糖受体可识别和结合许多病原生物，如白色念珠菌、杜氏利什曼原虫、结核分枝杆菌、H／V、卡氏肺孢子菌等【I。J，在维持机体内环境稳定，调节肺组织过强炎性反应方面起着重要作用。目前对急性胰腺炎相关ALI仍没有有效而低副作用的药物。随着糖生物学的发展，某些糖类的抗炎作用已逐渐被认识。国外己有KossiJ等巾√1发现甘露糖能减轻伤口愈合时的炎症反应，抑制中性粒细胞的氧化爆发，同时抑制疤痕肉芽组织的生长，甘露糖的衍生物对腹膜炎，佐剂性关节炎有抗炎作用。甘露糖是否通过与巨噬细胞的脉作用，影响巨噬细胞释放炎症介质

6、，抑制PⅢ的趋化和激活，减轻肺部炎症。为此，本研究通过建立大鼠AP相关ALI模型，并给予甘露糖干预，观察胰腺、肺组织的病理改变，肺组织的湿／干重比率，肺组织TNF．a水平，肺组织甘露糖受体(胀)蛋白及mRNA的表达情况，探讨甘露糖对于实验性重症急性胰腺炎大鼠肺损伤的干预作用机制。方法：将60只健康成年雄性Sprague．Dawley大鼠，体重250。3009，随机分为三个组：实验对照组(shamoperationgroup，SO组)、重症急性胰腺中文摘要炎肺损伤组(SAP组)、甘露糖干预组(Mr组)，每组又分为6h、12h两个亚组，每亚组共10只老鼠。模型组用10％水合氯醛(3．0ml／kg)

7、腹腔注射麻醉，无菌操作下行腹正中切口，将十二指肠提出，显露胰胆管，以小动脉夹夹住近肝门处肝总管，用4号加工钝头注射器针头于十二指肠乳头附近逆行插入胰胆管，以0．1ml／min速度注入5％牛磺胆酸钠(1．0ml／kg)，注毕拔出针头，捏闭胰胆管入十二指肠处，观察5min，去除小动脉夹，诱导AP模型，逐层关腹。SO组剖腹后只翻动胰腺及十二指肠，不注射药物。甘露糖治疗组于造模后立即经尾静脉注射10％甘露