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1、相关细胞因子在重症急性胰腺炎相关肺损伤的作用李奇智作者单位青海省西宁市青海大学医学院810000（李奇智）综述吴新民作者单位青海省西宁市青海省人民医院810000（吴新民，郭亚民）通迅作者：李奇智email:liqizhi@126.com郭亚民审校2引言重症急性胰腺炎(Severeacutepancreatitis,SAP)，它是一种全身性疾病，引起胰腺自身消化而致胰腺的缺血、坏死外，可表现为多脏器功能障碍。在胰外器官早期损伤中，尤以急性肺损伤（acutelunginjury,ALI）最为突出，有文献报道，重
2、症急性胰腺炎发病第一周因ALI/ARDS病死率约60%[[]ShieldCJ,WinterDC,RedmondHP．Lunginjuryinacutepancreatitis:mechanisms,preventionandtherapy[J].CurrOpinCritCare,2002,8:158-163.]。重症胰腺炎相关肺损伤其机制是由于不同的致病因子引起胰腺腺泡细胞的损伤，触发活性胰酶的释放、胰酶入血，导致单核巨噬细胞的激活，过度激活中性粒细胞，释放大量炎症介质包括细胞因子，再通过这些炎症介质相互作用
3、，引起“爆布样”放大效应，导致促炎细胞因子与抗炎细胞因子失衡，发生SIRS，并最终导致多多器官功能损害。本文就相关细胞因子在重症急性胰腺炎相关肺损伤的机理作一综述。以下主要从促炎和抑炎因子两方面来探讨主要细胞因子在重症急性胰腺炎时所引起急性肺损伤的作用。1促炎细胞因子重症急性胰腺炎时胰腺的炎性反应会引起胰腺炎性细胞浸润，诱导炎性细胞及其组织细胞释放出各类细胞因子，它们在重症胰腺炎并发肺损伤时起着十分重要的作用。其中以白细胞介素、肿瘤坏死因子、核因κB(NF-κB)、细胞黏附分子、Fas／FasL、磷脂酶A2（
4、PLA2）等因子关系最为密切。以下主要探讨这些细胞因子在重症急性胰腺炎时引起急性肺损伤时所起到的作用。1.1白细胞介素（1）白介素-1（IL-1）：IL-1来源于巨噬细胞，是重要在前炎症细胞因子，在SAP早期可在血清中监测出来，可以与TNF-α协同，促进自身以及对方的释放，还可直接促进胰酶的合成及释放，加速胰腺实质的破坏，导致SAP的发生。可在特定条件下诱导IL-6及其它细胞因子的产生，而IL-6是较早发现并明确与APALI相关的细胞因子，它可直接损伤肺毛细血管内皮细胞[[]FlaishonR,SzoldO,
5、WeinbroumAA,etal.Acutelunginjuryfollowingpancreasischaemia-reperfusion:roleofxanthineoxidase[J].EurJClinInvest,2006,36(11):831-837.]。（2）白介素-6（IL-6）：单核巨噬细胞、成纤维细胞、内皮细胞以及平滑肌细胞都可产生，也可由单核细胞在IL-1、TNF的诱导下产生。它与SAP的严重程度及预后密切相关[[]InagakiT,HoshinoM,HayakawaT,OharaH,Ya
6、madaT,YamadaH,lidaM,NakazawaT,OgasawaraT，UchidaA，HasegawaC，MiyajiM，TakeuchiT.Interleukin-6isausefulmarkerforearlypredictionoftheseverityofacutepancreatitis[J].Pancreas1997;14:1-8.,[]StimacD,FisicE,MilicS,etal.PrognosticvaluesofIL-6,IL-8,andIL-10inacutepancr
7、eatitis[J].ClinGastroenterol,2006,40:209-212.]，它有较强烈致炎活性，并可直接作用于血管内皮细胞，使血管通透性增加，导致大量炎性物质渗出。也可与TNF-α等因子协同作用，构成炎性介质网络，促使炎症的扩展，并使中性粒细胞的弹力酶及产生的氧自由基损伤内皮细胞，引起血管内皮肿胀、血流淤滞，致肺脏血液循环障碍，从而导致肺损伤的发生。（3）白介素-8（IL-8）：在SAP时很多细胞均可分泌，包括巨噬细胞、内皮细胞、成纤维细胞、淋巴细胞。它可通过趋化、激活中性粒细胞，表达ICA
8、M-1等粘附分子，释放蛋白分解酶及产生活性氧代谢产物，从而导致胰腺及肺的损伤[[]OsmanMO,KristensenJU,Jacobsen,etal.Amonoclonalanti-interleukin8antibody(WS-4)inhibitscytokinerespinseandacutelunginjuryinexperimentalsevereacutenecrotizingpancr
