汉防已甲素对人食管癌细胞株eca-109放射增敏分析

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1、英文摘要i11radiation．ThemechanismispossiblyassociatedwimtheabrogationofG2／Man℃Stinh吼aIlesophagealcarcinomacelllineEcal09．Keywords：Tetralldme；esophagealcarcinomacell；RadioseIlsitiVity；ceUcyclea】盯eStV缩略词表英文缩略TetCSCCDKCHKDqIC50PEECCMTTFCMSERSFEDTADMSOMTMNODPBSPIDNA英文全称tet埘ldrine中文全

2、称汉防已甲素cellsurvivorclllM细胞存活曲线cyclilld印肌d肌tbnaSe细胞周期蛋白依赖激酶cellcydeCheckpointquasithresholddoseiIlllibitoryC0nceIl咖tiont0acllieve50％ceudeamplatinge伍ciencyesophagealcellcanc盯3一(4；5一dimemylmiaZolyl-2)一2，5-diph％yl_Te缸讹oliumbrI)midenowcytome时sensjtiza矗onenhanceznentratio细胞周期关卡准阈剂量

3、50％细胞抑制率克隆形成率食管癌细胞溴化二甲基噻唑二苯流式细胞仪增敏比sun，ival劬c缸on存活率etllylmedi锄inetetraac甜c乙二胺四乙酸aciddimatIlylsulfoxide二甲基亚砜multitargetmodel多靶单击模型extr印olationnlunberopticaldensity外推数光密度phosphatebuf]陆甜saline磷酸盐缓冲液propidiumIodide碘化丙啶deox嫡bonucleicacid脱氧核糖核酸，去氧核糖核酸VIl前言刖吾食管癌是对人类健康与生命产生危害的恶性肿瘤之一

4、。据专家统计，我国2006年食管癌的发病率为18．79／10万，在癌症总发病率中居第五位，其死亡率达15．26／10万，在总死因中居第四位【11。目前，手术治疗仍然是食管癌主要的治疗手段，尽管随着手术方式不断改进，但是术后5年生存率并无明显提高，仍维持在20％左右。食管癌早期症状隐匿，就诊时约有50％的患者已发生转移而失去手术机会，放射治疗则成为食管癌治疗的主要手段。影响肿瘤放疗疗效的因素有：1、肿瘤因素：不同类型的肿瘤对放疗的敏感性不同，这是肿瘤的生物学特性之一。相同的肿瘤细胞处于不同的分期、分化程度、细胞周期、不同的氧和状态，其放射敏感性亦

5、有差异。其次肿瘤的大小、生长方式及生长部位亦会对放疗的敏感性产生影响。2、患者因素：不同的年龄、营养状况、是否合并感染、是否伴有心肺肝等重要脏器病变，均影响放疗的疗效。3、治疗因素：如射线的性质、治疗的剂量、分割方式等。临床为了增加放疗的效果采取了使用放射增敏剂、改变分割方式、使用高LET射线等方法取得了一些疗效。放射增敏剂是指能够增加机体细胞放射敏感性的化学物质，应用于临床放射治疗中可增强射线对肿瘤的杀伤能力，从而提高放疗疗刘2’31。目前常用的增敏剂有如下几类：(1)乏氧细胞增敏剂，在临床肿瘤中，乏氧细胞有时高达60．80％。乏氧肿瘤细胞的

6、存在是由于肿瘤血管供氧不足使肿瘤缺血缺氧所致。临床上放疗所用的射线均是低LET射线，乏氧细胞对低LET射线抗拒。乏氧细胞增敏剂可有效的提高其放射敏感性。(2)细胞毒药物，如嘧啶类，这类药物能在细胞分裂时被摄入，从而使子代细胞的放射敏感性提高。如5．FU能整合入DNA中，这种DNA易被射线损伤，而且不易修复。顺铂、紫杉醇等可通过肿瘤细胞群同步化、再氧化作用、阻止放射损伤的修复等机制提高放疗敏感性。另外细胞周期关卡调控剂也越来越受到学者的关注，将其用于放疗增敏的研究。汉防己甲素(Tetm“ne，Tet)是从中草药防己科植物的干燥块根中提取的双苄基异

7、喹啉类生物碱。分子量为622．72，分子式为C38H47N206，属天然钙通道阻滞剂，具有解热、镇痛、降压、抗炎、抗纤维化等作用。临床上已将其用于治疗矽肺、肝硬化等疾病，获得了良好的效果。Tet作为放射增敏剂的研究近年多见报导，并初步证实其对p53突变的人乳腺癌细胞株MCF／ADR、人结肠癌细胞东南人学顾lj学位论文株HT．29、人鼻咽癌细胞株CNE、肝癌细胞株7402、成纤维细胞瘤株SH—SY5Y具有放射增敏作用【4-101。进一步研究发现Tet可以逆转射线引起的CyclinB1和cdc2蛋白表达抑制，清除射线引起的G2期的阻滞，促使受损伤的

8、细胞得不到充分修复即由G2期进入M期，从而失去无限增殖的能力。本实验从细胞周期调控的角度，来研究Tet增加T射线对人食管癌细胞的杀伤作用及其相关机制，