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时间:2019-02-20
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1、南开大学硕士学位论文血管紧张素Ⅱ对足细胞BK通道及TRPC6通道电流的影响姓名:高娜申请学位级别:硕士专业:内科学指导教师:杨卓2012-05摘要血管紧张素II(angiotensinII,AngII)是肾素一血管紧张素系统(renin.angiotensinsystem,RAS)的关键活性物质,在血管紧张素转换酶(angiotensin.convertingenzyme)的作用下由血管紧张素I(angiotensinI,AngI)转化生成。AngII与其受体(AngIIreceptor,ATR)结合
2、发挥生物学作用,包括收缩血管、升高血压、促进肾上腺释放醛固酮,促进神经末梢释放儿茶酚胺等,此外还有促进细胞生长,调节激素、细胞因子及基因表达等作用。目前的研究已证实,AngII的异常与脑血管疾病、内分泌疾病、心血管疾病、肝脏疾病等相关。例如:糖尿病肾病、肥胖、心肌肥厚、房颤、肝纤维化、急性呼吸窘迫综合症、青光眼等。然而从电生理学角度上研究AngII对肾脏影响的实验并不多,本实验正着眼于此开展研究。足细胞是一种增殖能力有限的终末分化细胞,其位于肾小球毛细血管壁的最外层,参与构成阻止蛋白漏出的分子屏障和电
3、荷屏障,维持肾小球滤过膜(glomerularfiltrationbarrier,GFB)的功能,成为阻止蛋白丢失的一道重要屏障。越来越多的研究证明足细胞在肾脏疾病的发展中有重要地位。由Slo1基因编码的大电导钙激活钾通道(BK)与瞬时受体电位阳离子通道6(TRPC6)在许多细胞系上共表达,其中就包括足细胞。因此,本研究就利用膜片钳技术检测血管紧张素工工对足细胞上BK通道及TRPC6通道电流的影响,讨论其可能机制。实验选用分化成熟的小鼠足细胞系,使用全细胞膜片钳技术记录了对照组和实验组(10击mol/
4、L浓度的AngII)足细胞上BK通道及TRPC6通道的电流。主要实验结果如下:1、血管紧张素II对足细胞上BK通道有抑制作用:实验结果显示AngII抑制BK通道电流的幅值,I.V曲线斜率减小,激活曲线左移。2、血管紧张素II对足细胞上TRPC6通道有激活作用:实验结果显示AngII增加TRPC6通道电流的幅值,I.V曲线斜率增大。根据上述结果,我们得出了以下结论:AngII可影响足细胞BK、TRPC6通道电流,这可能是其导致肾脏损伤的机制之一。AngII对BK通道的影响可能与摘要TRPC6通道有关。关
5、键词:血管紧张素II,足细胞,膜片钳技术,BK通道,TRPC6通道AbstractAngiotensinII(AngII)isanimportantactivesubstanceoftherenin。angiotensinsystem(RAS).Theroleofangiotensin-convertingenzymeistoturntheangiotensinI(AngI)intoAngII.AngIIcombinedwithitsreceptor(ATR)playsomebiologicalrol
6、es.includingthecontractionofbloodvessels,increasingbloodpressure,promotingtheadrenalglandtoreleasealdosterone,promotingnerveendingsreleaseofcatecholamine,promotingcellgrowth,hormoneregulation,cytokinegeneexpressionandSOon.Thepresentstudyconfirmedthatabn
7、ormalitiesofAngIImayberelatedwithcerebrovasculardiseases,endocrinediseases,cardiovasculardiseases,liverdiseases,suchas:cerebralhypoxia,diabetes,obesity,atrialfibrillation,livercirrhosisandacuterespiratorydistresssyndrome.However,testabouteffectsofAngIIo
8、nkidneyisnotenough.Thisexperimentwastofocusthestudyfromtheelectrophysiologicalpointofview.Thepodocytesareterminallydifferentiatedcellswithlimitedabilityofproliferation,whicharelocatedintheoutermostlayeroftheglomerularcapillarywal
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