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《内毒素诱导大鼠心肌损伤时epo和epor表达实验探究》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在工程资料-天天文库。
1、内毒素诱导大鼠心肌损伤时EPO和EPOR表达实验探究［摘要］目的观察内毒素诱导大鼠心肌损伤时EPO及EPO受体表达。方法20只雄性SD大鼠随机分为LPS组和对照组，LPS组腹腔注射生理盐水，连续处理3d后腹腔注射LPS10mg/kg,建立内毒素心肌损伤模型。对照组与LPS组腹腔注射等量生理盐水。腹腔注射6h后于鼠尾部放血测定心肌损伤标志物，断颈活杀取出心脏组织测定EP0及EP0受体浓度。结果LPS组血清心肌损伤标志物（cTnI、CK、CK-MB）水平均显著高于对照组（t二6.751、5.346、3.432,P人类EP0基因由166个氨基酸残基组成，定位于7
2、号染色体长臂22区（7q22）,体内EPO主要由低氧诱导产生，肾脏分泌入循环。EPO的作用是维持红细胞造血前体细胞的存活并促进其分裂，诱导晚期红系祖细胞生长成为成熟的红细胞［11］。EPO促进红细胞生成的生物学效应主要是通过位于骨髓红系祖细胞表面的特异性EPO受体来完成的，EPO及EPOR结合发挥生物活性，激活多种信号转导途径发挥抗凋亡作用［12］o据研究报道［13］,EPO及EPOR的高表达可能与多种恶性肿瘤的发生和发展、新生血管生成有着密切的关系；此外，EPO及EPOR信号途径在生理及病理的促进心、脑损伤修复等多方面起重要作用［14］o近年来，EPO参
3、与胚胎的正常发育、促进血管生成、组织保护作用、抑制炎症反应、抗氧化作用等多种非造血生物作用成为研究的热点。但目前尚无证据证明EPO及EPOR在心肌损伤是否也存在其表达水平上调尚不清楚，有内毒素性心肌损伤的发病机制还存有争议，因此，本研究通过动物实验的方式来研究内毒素诱导的心肌损伤时EPO及EPOR的表达水平有着非常重要的现实意义。研究结果显示，在腹注LPS后，LPS组大鼠心肌细胞EPO及EPOR浓度明显高于对照组，表明内毒素诱导大鼠心肌损伤时存在EPO及EPOR高表达，提示体内感染可能是EPO及其受体生成的主要刺激因素，分析其原因可能是急性感染导致心肌细胞
4、受损，EPO及EPOR浓度速度上升，使EPO及EPOR调控系统失活，从而使EPO对心脏的保护作用减弱，这为外源性EPO在脓毒症的心脏保护中的应用提供了可行性。[参考文献][2]张荷英.脓毒症患者死亡的危险因素分析[J].中国现代医生，2012,50(24)：35-37.[3]ManfredN,ThomasS,AndreaS,etal.Thepleiotropiceffectsoferythropoietinininfectionandinflamination[J]・MicrobesandInfection,2012,14(3)：238-246.[4]Re
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