重组人血管内皮抑制素（恩度）联合改良的folfox7方案治疗晚期结直肠癌的临床观察

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1、重组人血管内皮抑制素（恩度）联合改良的F0LF0X7方案治疗晚期结直肠癌的临床观察马楠1徐蓉2（1新疆维吾尔自治区人民医院乳腺、甲状腺外一科新疆乌鲁木齐830000）（2新疆维吾尔自治区人民医院肿瘤科新疆乌鲁木齐830000）【摘要】目的观察重组人血管内皮抑制素（恩度）联合改良的FOLFOX7方案治疗晚期结直肠癌的疗效和安全性。方法22例晚期结直肠癌患者均接受化疗：重组人血管内皮抑制素15mldl-5,奥沙利100mg/m2（2h静脉滴注），dl,5■氟尿卩密400mg/m2（静脉泵泵入46h）+亚叶酸钙

2、400mg/m2（2h静脉滴注），14d为1个周期，重复使用2个周期为1个疗程。2个疗程后评价疗效及毒副反应。结果CR0例，PR12例，SD7例，PD3例，总有效率为54.5%,临床获益率为86.4%。主要毒副反应为周围神经毒性、胃肠道反应、骨髓抑制。结论重组人血管内皮抑制素（恩度）联合改良的FOLFOX7方案治疗晚期结直肠癌毒副反应患者多可耐受，疗效较好。【关键词】血管内皮抑制素改良的FOLFOX7方案晚期结直肠癌【屮图分类号】R730.5【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2013）26-

3、0145-02ClinicStudyofRecombinantHumanEndostatinFactors（endostatin）CombinedwiththeModifiedF0LF0X7RegimentinAdvancedColorectalCancerMaNani,XuRong2（ThePeople'sHospitalofXinjiang,1DepartmentofGalactophoreandThyroid,2DepartmentofMedicalOncology,Urumqi830000）[Ab

4、stract]Objective:Toevaluatetheefficacyandsafetyofrecombinanthumanvascularendothelialinhibin（TU）combinedwiththemodifiedF0LF0X7regimentfortreatmentofadvaneedgcolorectalcancer.Methods:22patientswithadvaneedcolorectalcancerreceivedchemotherapy:recombinanthuma

5、nendostatinprime15mldl-5,oxaliplatin100mg/m2(2hintravenousinfusion),dl,5-FuNiaomi400mg/m2(intravenousinfusionpumpinto46h)+calciumfolinate400mg/m2(2hintravenousinfusion),14dasacycle,repeateduseoftwocyclesforacourseoftreatment.Evaluatedtheefficacyandtoxicit

6、yaftertwocourses.Results:CR0case,PR12cases,SD7cases,PD3cases,thetotaleffectiveratewas54.5%,clinicalbenefitratewas86.4%.Themajortoxicitieswereperipheralneurotoxicity,gastrointestinaltract,bonemarrowsuppress!on.Conelusion:Therecombinanthumanvascularendothel

7、ialinhibin(TU)combinedwithmodifiedF0LF0X7regimentwasmoreeffectiveandrelativelysafeforthetreatmentofadvaneedcolorectalcancer.【Keywords】endostatinfactorsmodifiedF0LF0X7regimentadvaneedcolorectalcancer结直肠癌是我国常见的消化道恶性肿瘤之一，发病率呈上升态势，居恶性肿瘤致死因素的第4位［1］。首选的治疗是手术切除病

8、灶。对于确诊时IV期及手术根治术后复发转移的患者，全身化疗是主要的治疗方法。新型重组人血管内皮抑素(恩度)是种多靶点的血管内皮抑制剂，通过特异性作用于新生血管内皮细胞并抑制内皮细胞迁移和诱导其凋亡，进而发挥抗血管生成作用［2］。此外，恩度还通过调节肿瘤细胞表面血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)的表达及蛋白水解酶的活性，多靶点发挥抗血管生成作用，并可间接诱导肿瘤休眠或退缩