急性一氧化碳中毒的心脏损害临床分析

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1、急性一氧化碳中毒的心脏损害临床分析崔庆日1张辉2(1河南省安阳市第六人民医院心血管内科河南安阳455000)(2河北医科大学第二医院心血管内科河北石家庄050000)【中图分类号】R595【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2011)46-0244-02【摘要】急性一氧化碳中毒对心脏的损害是存在的，通过心电图和心肌酶谱的变化可以确诊，在治疗一氧化碳中枢系统损害的同时，还应积极主动防治一氧化碳中毒所致的心脏损害。【关键词】一氧化碳中毒心肌损伤心肌酶Acutecarbonmonoxidepoisoningclinicalanalysisofheartdamage[Abstrac

2、t]Acutecarbonmonoxidepoisoning,damagetotheheartisthere,theECGandmyocardialenzymechangescanbediagnosedinthetreatmentofcentralnervoussystemdamage,whilecarbonmonoxide,carbonmonoxidepoisoningshouldalsobepro-activepreventionandtreatment-inducedheartdamage.【Keywords】carbonmonoxidepoisoningmyocardialin

3、juryenzymes在生产和生活环境中，含碳物质不完全燃烧可产生一氧化碳(carbonmonoxide,CO),CO是无色、无莫和无味气体。吸入过量CO引起的中毒称急性一氧化碳中毒(acutecarbonmonoxidepoisoning)，俗称煤气中毒。临床上以中枢神经系统损害为主，但常忽略了心肌损害，使一些重症病人死于心肌损害或心肌梗死，应引起高度重视。现对18例急性一氧化碳中毒临床资料总结如下：1临床资料1.1一般资料与临床表现我科自2005年〜2010年收治一氧化破中毒患者18例，年龄16〜72岁，中毒时间2〜10小时，均有不同程度的头晕、头痛、呼吸困难、胸闷、恶心、呕吐。既

4、往无心血管疾病史。CO中毒心肌损害的诊断依据为[1]:⑴己确诊为急性CO中毒患者⑵特异性心肌酶值增高者⑶心电图异常表现。中毒程度参照«内科学»诊断标准［2］:轻度中毒10例，中度中毒6例，重度中毒2例。1.2心电图和心肌酶改变心电图变化:窦性或室上性12例占（66.7%）,室性期前收缩7例占（38.9%）,房性期前收缩3例占（16.7%），ST-T改变（ST段下移及T波倒置）11例占（61.1%）,心电图正常4例占（22.2%）；心肌酶谱值检测为动态观察，肌酸激酶升高12例占（66.7%），肌酸激酶同工酶升高10例占（55.5%），乳酸脱氢酶升高13例占（72.

5、2%）,肌钙蛋白升高5例占（27.8%），心肌酶正常6例占（33.3%）。1.3治疗所有患者均给予常规浓度或面罩吸氧，中重度给予高压氧治疗,给予积极奋效的保护心脑细胞及改善心脑细胞代谢治疗，持续生命体征监测，对严重心律失常，心肌梗死和心功能衰竭分别给予针对性治疗。除1例出现迟发脑病外，余心电图及心肌酶在出院吋都得到了完全恢复，痊愈出院。2讨论一氧化碳进入体内后，85%与血液中红细胞的血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白（Hb），使红细胞失去携氧功能（COHb）。Co与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍，吸入较低浓度CO即可产生大量COHb,而且CO接触浓度和吋间又与COHb呈明显的剂量效

6、应关系。COHb的存在还能使血红蛋白氧解离曲线左移，血氧不易释放给组织而进一步加重组织细胞缺氧。研究发现，CO可直接引起细胞缺氧并且在中毒机制中发挥重要作用［3］。心肌是仅次于脑组织对缺氧最敏感的器官之一。缺氧使血管内皮细胞能量合成减少，细胞代谢障碍，造成细胞内酸中毒，细胞膜通透性增高，内皮素等缩血管物质释放入血增多，进而造成心肌细胞结构破坏［4］。心肌酶主要存在于心脏、肝脏及骨骼肌中，人体组织除腓肠肌外只冇心肌含较高的CK-MB，当心肌发生严重缺氧损伤时，细胞膜通透性增强，心肌细胞水肿、坏死，心肌酶大量释放入血。因此AST、CK、CK-MB测定可作为急性CO中毒吋心肌损害程度和疗效判

7、定的一项指标［5］，本组病人中心肌酶异常者12例占（66.7%）,心肌缺血缺氧导致异位起搏点的自律性增高，心电图表现为ST-T改变及各种心律失常。本组心电图异常者14例占77.8%，心肌酶增高与心电图异常无平行性，故在心电监护同时要注意监测心肌酶谱改变,以免漏诊延误治疗。在广大农村基层医院CO中毒仍较常见，而在城市地区尤其是大城市，CO中毒较少见到，因此在碰到一些心脑损害病人吋一定要查寻原因，综合考虑，及时救治，针对一氧化碳中毒的心脏损害一定要