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时间:2018-12-07
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1、急性一氧化碳中毒的心脏损害临床分析崔庆日1张辉2(1河南省安阳市第六人民医院心血管内科河南安阳455000)(2河北医科大学第二医院心血管内科河北石家庄050000)【中图分类号】R595【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2011)46-0244-02【摘要】急性一氧化碳中毒对心脏的损害是存在的,通过心电图和心肌酶谱的变化可以确诊,在治疗一氧化碳中枢系统损害的同时,还应积极主动防治一氧化碳中毒所致的心脏损害。【关键词】一氧化碳中毒心肌损伤心肌酶Acutecarbonmonoxidepoisoningclinicalanalysisofheartdamage[Abstrac
2、t]Acutecarbonmonoxidepoisoning,damagetotheheartisthere,theECGandmyocardialenzymechangescanbediagnosedinthetreatmentofcentralnervoussystemdamage,whilecarbonmonoxide,carbonmonoxidepoisoningshouldalsobepro-activepreventionandtreatment-inducedheartdamage.【Keywords】carbonmonoxidepoisoningmyocardialin
3、juryenzymes在生产和生活环境中,含碳物质不完全燃烧可产生一氧化碳(carbonmonoxide,CO),CO是无色、无莫和无味气体。吸入过量CO引起的中毒称急性一氧化碳中毒(acutecarbonmonoxidepoisoning),俗称煤气中毒。临床上以中枢神经系统损害为主,但常忽略了心肌损害,使一些重症病人死于心肌损害或心肌梗死,应引起高度重视。现对18例急性一氧化碳中毒临床资料总结如下:1临床资料1.1一般资料与临床表现我科自2005年〜2010年收治一氧化破中毒患者18例,年龄16〜72岁,中毒时间2〜10小时,均有不同程度的头晕、头痛、呼吸困难、胸闷、恶心、呕吐。既
4、往无心血管疾病史。CO中毒心肌损害的诊断依据为[1]:⑴己确诊为急性CO中毒患者⑵特异性心肌酶值增高者⑶心电图异常表现。中毒程度参照«内科学»诊断标准[2]:轻度中毒10例,中度中毒6例,重度中毒2例。1.2心电图和心肌酶改变心电图变化:窦性或室上性12例占(66.7%),室性期前收缩7例占(38.9%),房性期前收缩3例占(16.7%),ST-T改变(ST段下移及T波倒置)11例占(61.1%),心电图正常4例占(22.2%);心肌酶谱值检测为动态观察,肌酸激酶升高12例占(66.7%),肌酸激酶同工酶升高10例占(55.5%),乳酸脱氢酶升高13例占(72.
5、2%),肌钙蛋白升高5例占(27.8%),心肌酶正常6例占(33.3%)。1.3治疗所有患者均给予常规浓度或面罩吸氧,中重度给予高压氧治疗,给予积极奋效的保护心脑细胞及改善心脑细胞代谢治疗,持续生命体征监测,对严重心律失常,心肌梗死和心功能衰竭分别给予针对性治疗。除1例出现迟发脑病外,余心电图及心肌酶在出院吋都得到了完全恢复,痊愈出院。2讨论一氧化碳进入体内后,85%与血液中红细胞的血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(Hb),使红细胞失去携氧功能(COHb)。Co与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍,吸入较低浓度CO即可产生大量COHb,而且CO接触浓度和吋间又与COHb呈明显的剂量效
6、应关系。COHb的存在还能使血红蛋白氧解离曲线左移,血氧不易释放给组织而进一步加重组织细胞缺氧。研究发现,CO可直接引起细胞缺氧并且在中毒机制中发挥重要作用[3]。心肌是仅次于脑组织对缺氧最敏感的器官之一。缺氧使血管内皮细胞能量合成减少,细胞代谢障碍,造成细胞内酸中毒,细胞膜通透性增高,内皮素等缩血管物质释放入血增多,进而造成心肌细胞结构破坏[4]。心肌酶主要存在于心脏、肝脏及骨骼肌中,人体组织除腓肠肌外只冇心肌含较高的CK-MB,当心肌发生严重缺氧损伤时,细胞膜通透性增强,心肌细胞水肿、坏死,心肌酶大量释放入血。因此AST、CK、CK-MB测定可作为急性CO中毒吋心肌损害程度和疗效判
7、定的一项指标[5],本组病人中心肌酶异常者12例占(66.7%),心肌缺血缺氧导致异位起搏点的自律性增高,心电图表现为ST-T改变及各种心律失常。本组心电图异常者14例占77.8%,心肌酶增高与心电图异常无平行性,故在心电监护同时要注意监测心肌酶谱改变,以免漏诊延误治疗。在广大农村基层医院CO中毒仍较常见,而在城市地区尤其是大城市,CO中毒较少见到,因此在碰到一些心脑损害病人吋一定要查寻原因,综合考虑,及时救治,针对一氧化碳中毒的心脏损害一定要
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