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1、严重急性呼吸综合征合并心脏、肝脏损害的临床分析-->[摘要]目的:了解严重急性呼吸综合征(severeacuterespiratorysyndrome,SARS)发病过程中合并心脏和肝脏损害的情况。方法:对我院近期收治的69例SARS患者病程中出现的与心脏、肝脏功能有关的临床表现、心电图及实验室检查结果进行分析。结果:69例患者中有48例(69.57%)出现心脏损害,42例(60.87%)出现肝脏损害,多数症状较轻;生化检查表现为心肌酶谱及肝功能指标异常;大部分患者有心电图改变,以窦性心动过速为主,部分
2、有房性期前收缩和ST-T变化。经一般治疗预后较好。死亡7例,均死于呼吸衰竭或多器官功能衰竭;其中1例尸检,光镜及电镜下均见肝脏和心脏的病理损害表现。结论:SARS病程中合并心脏、肝脏损害较多见,这种损伤可能主要是病原本身所致,缺氧及药物可进一步加剧损害。①2003年春在北京流行的传染性非典型肺炎(in-fectiousatypicalpneumonia,IAP),世界卫生组织(e,SARS),是新出现的急性呼吸道传染病。它起病急、传染性强、病情进展快、病情复杂、以肺脏损伤为主、同时伴有其他器官损伤,危重
3、患者甚至发展为多器官功能衰竭。有关其合并心脏、肝脏损害的问题有待明确及总结经验。现对我院收治的69例SARS患者心、肝损害问题进行探讨。1资料和方法1.1患者我院自2003年3月以来收治的69例SARS患者,诊断均符合卫生部公布的最新标准[1]。其中男性33例、女性36例,年龄10~74岁,平均(33.87±13.09)岁,中位年龄31岁。69例中3例伴高血压或冠心病史,其他患者无心脏和肝脏病史。1.2心脏、肝脏损害判断标准出现心脏损害相关症状或心肌酶谱异常;肝功能指标异常。1.3治疗方法1.3.1氧疗
4、所有患者均给予吸氧、面罩给氧(2~5L/min),严重者呼气末正压(PEEP)给氧。1.3.2肾上腺皮质激素甲泼尼龙80~560mg/d,疗程10~45d。每3d减量1次,开始减量约80~160mg/次,用量2结果2.1心脏、肝脏损害相关症状和体征本组出现心脏损害48例(69.57%),肝脏损害42例(60.87%)。心脏损害常表现为心慌,部分患者出现期前收缩(早搏);1例患者出现心前区疼痛,予硝酸甘油口服后症状消失;1例心率减慢达46次/min,予阿托品治疗本论文出自后好转。肝脏损害临床主要表现为一些
5、非特异性症状,如乏力、纳差、尿黄等。2.2异常心电图表现40例表现为窦性心动过速,1例窦性心动过缓,18例有房性早搏,14例ST-T变化(主要是T波低平)。2.3生化检测结果心脏损害主要的实验室检查表现为心肌酶谱升高,肝脏损害主要表现为丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆红素(TBIL)升高。2.4病理改变对1例死亡患者进行尸检。心脏光镜下病理改变为:少部分心肌细胞空泡变性,间质内少量淋巴细胞浸润,血管轻度扩张(图1)。肝脏光镜下表现为小叶结构完整,肝细胞大小泡混合脂肪变性,轻度水样变
6、性,偶见灶性出血性炎症,肝窦扩张充血,汇管区少量淋巴细胞浸润(图2)。透射电镜下心肌细胞胞质内可查见病毒样颗粒,肝细胞线粒体及内质网轻度肿胀,可见脂滴。2.5预后死亡7例,其中4例有肝功能损害(无肝功能衰竭或重型肝炎发生),3例出现心衰。出现心慌者80%缓解,其余均好转或治愈。所有死亡患者心、肝损害均非死亡直接原因,直接死亡原因为呼吸衰竭或多器官功能衰竭。3讨论本组资料显示SARS患者可合并心脏、肝脏损害。但其临床症状一般较轻,虽然有心肌酶和肝酶的升高,但其相关症状较轻微。3例出现心衰的患者,是由于后期
7、原发肺疾患严重病变导致严重缺氧继发所致,而非原发心脏损害。一般经过适当的对症、保肝、降酶、营养治疗,大部分心肌酶及肝酶下降或恢复正常,症状亦能消失。研究表明SARS可能由一种新型冠状病毒引起[2],电镜下可见SARS患者心肌组织内有病毒样颗粒存在[3],而冠状病毒具有感染心肌的特性。因此,推测SARS患者出现的心脏损害可能主要由病原体直接损害所致。另一方面,由于SARS患者症状为发热、胸闷,推测可有机体缺氧的存在,心肌缺氧或耗氧量的增加,可诱发对心肌的损害,特别是本组有1例患者曾出现心前区疼痛,故也不能
8、完全排除心脏的损害是缺氧所致。然而本组资料还显示,在所有出现心脏损害患者中有9例(13.04%)发病早期,在轻度缺氧或不缺氧的情况下就已出现心肌酶的升高。目前对于心肌炎的诊断,大多数临床医院是推测性或排他性的,诊断的客观指标主要是心肌酶或心电图的异常。对于SARS疾病引起的心肌酶或心电图的异常,我们暂称之为心脏损害,特别是较多患者出现与体温不相称的心率加快,以至心慌,而心肌酶谱正常,以及有1例出现心动过缓,目前尚未完全排除与激素应用有关,能
