急性一氧化碳中毒心肌损害的临床诊治

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1、急性一氧化碳中毒心肌损害的临床诊治　　[论文关键词]一氧化碳中毒；心肌损害；临床诊治　　[论文摘要]目的：探讨急性一氧化碳(CO)中毒对心肌细胞损害的临床诊治。方法：对1999年8月～2007年12月抢救治疗的CO中毒305例临床资料进行回顾性分析。结果：305例患者中，并发心肌损害117例，占38.3%。结论：急性CO中毒心肌损害的确诊应符合4个基本条件：①CO中毒的明确病史，和(或)血COHb定量10%以上；②心肌受损的临床症状和体征；③心肌酶学的改变；④心电图的改变。治疗上必须加强对心肌损害的严密观察，及时给予心肌保护药物，早期应用激素及高压氧可预防和治疗心肌损害。　　　　　　　　急性

2、一氧化碳中毒(ACOP)是我国北方寒冷季节的常见病，如能及早明确诊断、恰当治疗，患者可以很快康复，不留后遗症，否则后果严重。近年来临床常见ACOP患者，尤其是中、重度中毒者出现明显的心肌损害，并以心肌酶升高和ECG异常为主要表现[4]。我科于1999年8月～2007年12月共抢救中、重度一氧化碳(CO)中毒305例，其中，并发心肌损害117例，占38.3%，现将其诊断、临床观察及治疗要点报道如下：　　4　　1临床资料　　1.1一般资料　　117例中，男49例，女68例，年龄15～81岁，平均35.2岁。中毒原因有燃煤取暖致中毒71例，使用的燃气热水器安装于密闭环境中致中毒20例，煤气灶煮食物

3、时门窗密闭所致中毒17例，其他原因9例。均符合有明确CO接触史，中枢神经系统受损的症状和体征，血中碳氧血红蛋白（COHb）测定阳性的诊断标准，并除外既往高血压、心脏病史以及由急性脑血管意外或代谢性疾病引起昏迷的可能。　　1.2心脏学资料　　117例患者中有心悸、胸闷或胸痛症状的68例，心率<60次/min24例，>100次/min58例。床旁急诊心电图检查示ST-T段改变73例，提示心肌供血不足，其中心肌梗死4例。心电监护示频发房性早搏23例，频发室性早搏40例。Ⅰ度房室传导阻滞17例，Ⅱ度房室传导阻滞10例，高度房室传导阻滞6例，死亡2例[3]。　　1.3血清酶学检查　　117

4、例患者均有不同程度的心肌酶谱的增高，其中肌酸激酶(CK)增高108例，占92.3%，CK196～2882U/L，平均(723±33)U/L；肌酸激酶同工酶(CK-MB)29～1266U/L，平均(143±29)U/L。谷草转氨酶(GOT)增高76例，占64.9%，GOT58～420U/L，平均(118±38.37)U/L。乳酸脱氢酶(LDH)增高58例，占49.6%，LDH590～2740U/L，平均(1223±144.8)U/L[5]。　　4　　2结果　　治愈出院115例，占98.3%，临床治愈时间5～32d，平均(16.6±5.2)d；死亡2例，占1.7%。　　3讨论　　急性CO中毒是急

5、诊科常见的急重症，其心肌损害并不少见。心肌细胞对低氧十分敏感。当CO中毒时，CO与Hb结合形成COHb，其与Hb的亲和力是O2与Hb的250～300倍；COHb一旦形成，其解离速度极慢，约为O2Hb解离速度的1/3600。因而造成心肌细胞低氧，加之CO对心肌细胞内细胞器的直接毒性作用，引起心肌细胞的损害[2]。本组资料显示其发生率为38.3%。对于CO中毒的患者，血中CK、CK-MB、GOT、LDH等血清酶增高是提示心肌细胞受损的重要证据，能够确切反应心肌损害的中毒程度，可作为病情判断的有效指标[1]。结合本文资料，笔者认为诊断急性CO中毒心肌损害需具有4个基本条件，其诊断才能成立：①CO中

6、毒的明确病史，和(或)血COHb定量10%以上；②心肌受损的临床症状和体征；③心肌酶学的改变；④心电图的改变(心律失常如心动过速或过缓、传导阻滞、心肌缺血表现等)[6]。4　　CO中毒所致心肌损害的治疗，笔者认为应在治疗急性CO中毒的同时尽早使用心脏保护剂和(或)心肌营养剂，常用药物如极化液、能量合剂、黄芪注射液、复方氨基酸注射液以及人血清蛋白等，其对预防心肌损害的发生和(或)心肌损害的康复有利。另外，心电监护在治疗时有着十分重要的意义，可以及时指导抗心律失常药物应用。皮质激素具有抗炎、消肿和改善机体应激状态的功能。而CO所致心肌损害，其病理反应主要为心肌间质充血水肿及心肌纤维断裂。应用激素

7、对减轻或消除心肌水肿、减轻临床症状、促进心肌康复极为有利，临床应用以早期、大量、短程为佳。高压氧治疗提高溶解氧的含量和血氧张力，增加血氧的弥散速度，改善CO中毒引起的低氧，恢复细胞的有氧代谢，减少心肌损伤，对血清酶的变化及心功能的恢复有确切作用[1]。　　[参考文献]　　[1]卫生部医政司医用高压氧岗位培训中心.高压氧临床医学[M].长沙:中南大学出版社,2003.129.　　[2]董法娥,顾显水,顾云.CO