急性一氧化碳中毒118例致心肌损害分析

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1、急性一氧化碳中毒118例致心肌损害分析龚峥林世荣(福建省立医院急诊内科，福州，350000)摘要目的:观察急性一氧化碳(CO)中毒对心肌的损害,使急性CO中毒患者得到更全面的治疗。方法:采用回顾性调查方法，观察分析急性CO中毒患者118例的血清心肌酶、心肌肌钙蛋白I(cTnI)的变化及差异和心电图改变。选取健康人110例作为健康对照组,并对两组间血清心肌酶的情况进行比较。结果:急性CO中毒患者118例均有不同程度的意识障碍,昏迷87例（73.7%)，出现心力衰竭20例(16.9%),有心电图改变者共91例(77.1%),其中ST-T改变85例(72.0%)。其中有72例(61.9%)

2、血清心肌酶谱及心肌肌钙蛋白I在急性期变化明显,中、重度中毒组较轻度中毒组心肌酶和cTnI水平明显升高,组间差异有显著意义(P<0.01)。结论:急性中、重度一氧化碳中毒患者有较高的心肌损害发生率,中毒越重,心肌酶、cTnI升高越显著,心电图ST-T改变越明显,心肌损害越明显，需要相应的治疗。关键词:一氧化碳;中毒;心肌损害;心肌酶急性一氧化碳(CO)中毒是人体吸入过多的CO引起的全身中毒性疾病,其死亡率在急性中毒中居首位[1]。急性CO中毒可使多脏器损害,体内血管吻合支少,且代谢旺盛的大脑和心脏等器官最易受损,同时还会引起神经系统方面的改变。但由于急性CO中毒临床表现特点,使医务工作

3、者在重视神经系统的损害方面的同时忽略了对心肌损害的治疗。我院2006年6月~2011年6月收治急性CO中毒患者118例，旨在探讨其对心肌的损害。1对象和方法1.1对象选取2006年6月~2011年6月急诊入院的发病前无心脏疾患的CO中毒患者118例作为观察组,中毒原因为职业性和生活性两大来源。其中,男85例,女33例,年龄12~72(平均42)岁。所有病例均有引起急性CO中毒的确切病史,典型的临床表现及血中碳氧血红蛋白(COHb)均呈阳性。发现中毒到入院时间为20min~10h(平均2.3h),中毒程度参照按第7版《内科学》标准[2],轻度15例、中度45例、重度58例,全部患者入院

4、前均排除既往患有冠心病、心肌梗死、脑梗死、高血压病、糖尿病、肝肾疾病患者,并可排除温度、电解质紊乱等引起心电图改变的因素。在健康体检者中随机选取110例健康人作为健康对照组。入选者年龄、性别、文化程度和居住环境等的构成与治疗组差异无统计学意义。急性一氧化碳中毒性心肌损害的诊断依据为:①已确诊为急性一氧化碳中毒者;②特异性心肌酶增高者;③心电图异常改变。凡具备前两项者均可确定诊断。1.2方法观察组所有CO中毒患者入院24h内采静脉血进行天冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)、肌酸磷酸激酶同工酶(CKMB)、α羟丁酸脱氢酶 （α-HBDH）、肌钙蛋白I（cT

5、nI)测定。急性期行12导联心电图描记。对照组清晨抽空腹静脉血,进行上述心肌酶及肌钙蛋白I的检查和心电图描记。心肌酶测定方法为速率法，测定仪器为RocheP800全自动生化分析仪；肌钙蛋白I的测定方法为免疫荧光法，测定仪器为西门子dimension。1.3?统计学处理?所有数据用Excel建库,采用SPSS13.0软件包进行数据分析,其中计量资料用均数±标准差(x±s)表示,组间资料比较采用方差分析,比较其差异的显著性。2结果2.1心肌酶和心肌肌钙蛋白I变化急性一氧化碳中毒患者心肌酶和cTnI的异常与中毒程度有关。中、重度中毒组较轻度中毒组心肌酶和cTnI水平明显升高,组间差异有非常

6、显著意义(P<0.01);重度中毒组与中度中毒组比较P<0.01,差异也有非常显著意义,见表1。表1轻、中、重度一氧化碳中毒患者心肌酶(IU/L)和心肌肌钙蛋白I(μg/L)组间比较nCKCK-MBα-HBDHLDHASTcTnI轻度组15130±3014±8142±72173±5024±70.04±0.02中度组45590±23636±11246±118356±8862±170.14±0.03重度组581288±28564±25458±124569±173133±621.45±0.26P值P<0.01P<0.01P<0.01P<0.01P<0.01P<0.012.2心电图改变急性期

7、心电图表现有异常者较心肌酶升高者少,部分轻、中度中毒患者表现为正常心电图。主要异常表现为缺血性ST-T改变、窦速、单纯T波改变、窦缓、期前收缩等(见表2),其中以缺血性ST-T改变和窦速最多见,部分患者有2项或以上的心电图异常改变。表2118例急性一氧化碳中毒患者急性期心电图改变(例)nST-T改变窦速单纯T波改变窦缓偶发室早传导阻滞正常轻度组150500208中度组4571576343重度组581617875503.讨论急性一氧化碳中毒临床常见，其机制是