皮肤癣菌的致病因素研究进展

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1、皮肤癣菌的致病因素研究进展周顺玉广丙桂林平乐县平乐镇卫牛院542499皮肤癣蘭感染是临床最常见的感染病症，侵袭宿主主要包括黏附、侵袭这两个阶段［1］。目前，皮肤癣菌各个阶段致病机制并没有完全阐明，但其致病机制与皮肤癬菌自身的牛.物学特性有密切的联系。皮肤癬菌主要感染趾甲、毛发等部位，极易引发手足癣、体癣、头癣等疾病［2］。文中从皮肤癣菌过程展开研究，探讨与引发的相关因素，以期为皮肤癬菌并致病机理和临床治疗提供新的思路，现综述如下。1皮肤癖菌致病过程皮肤癬菌病症是因皮肤癬菌引发的角化阻止感染，属于发病率最高的一种感染性皮肤病

2、。在皮肤癣菌整个感染过程中，机体与致病菌相互作用，引起疾病的发展和转归。皮肤癣菌主要致病过程如下：皮肤癣菌与角质层相互接触后，与表皮上己有的正常菌群相互竞争，黏附、定植后穿过角质层细胞，最后侵入、播散到宿主体内［3］。黏附是指皮肤癣菌与角质层相互接触并与正常菌群相互竞争后的反应。不同皮肤癣菌黏附力有一定的差异，其中，须癣毛癣菌黏附力比红色毛癬菌强［4］。同时，皮肤癣菌对身体各个部位的角质形成细胞黏附力存在显著性差异，对足趾部角质形成细胞黏附力更高，主要表现在手掌、手背、前臂、膝盖部位。在须癣毛癣菌内趾间变种与须癣变种的黏附

3、力上存在明显差异。使用亚抑菌浓度酮康唑、灰黄霉素时，真菌黏附力有所抑制，但并未完全废除。许风妮，胡文英等学者研究表明，须癣毛癣菌对人类皮肤感染过程中，通常在感染后12h出现最高黏附量［5】。真菌分泌黏附有关物质在对其宿主黏附过程发挥重要的作用，可利用真菌细胞壁蛋白与宿主细胞表面碳水化合物识别皮肤癬菌与宿主细胞的特异性。苏建臣,欧阳浩淼研宄指出，烟曲霉细胞壁表达是比较重要的糖蛋白，其能够与宿主细胞表面粘连蛋白特异性相互结合，成为感染的重要环节［5】。如果皮肤癣菌关节孢子与角质层细胞黏附之后，牙管呈现纵向或横向生长状态，并形成

4、菌丝。菌丝纵向生长能够穿透到达深层角质层，横向生长促使皮损向外延伸和扩展。2与侵袭有关的蛋白酶真菌孢子由出芽开始入侵角质层，随之由菌丝展开垂直、水平侵袭并穿过角质层。菌丝生成小分生孢子，实现营养生殖的循环。角质层是皮肤的天然屏障,主要因存在胱氨酸二硫键，内切酶降解角蛋白需以破解胱氨酸二硫键基础［7】。真菌感染皮肤是化学和生物、机械等因素相互协作产生的结果。皮肤癣菌与表皮实现黏附后，需由宿主获取营养物质达到保持生存的0的。真菌细胞膜的选择性能有效阻止大分子物质运输，必须借助各类酶辅助方可达到吸收的效果。皮肤癣菌能够分泌多种酶

5、类，皮肤癣菌分泌出来的蛋白酶被称作角蛋白酶，这一命名忽略组成角化阻止的物质除去角蛋白外还包含多种蛋白成分，例如：总苞蛋白、兜甲蛋白等［8］。皮肤癣菌在以角蛋白或其他蛋白为单一氮源培养基中，能够分泌一系列的内切和外切酶。皮肤癣菌基于诱导下产生不同的蛋白水解酶，上述蛋白水解酶能够分解为胶原蛋白、弹力蛋白等，为其生长和代谢反应提供充足的养分,也有助于菌体向附近组织扩散或深层次侵入。因此，蛋白水解酶被称为皮肤癣菌主要的毒力因子之一。皮肤癣菌实际感染中以分泌亚硫酸盐为还原剂，把角质层的胱氨酸二硫键进行破裂，还原蛋白因真菌产生的各类内

6、切和外切酶实现分解。赖维，郑跃研究表明，半胱氨酸双加氧酶（CDO）是产生各类氧化物的关键酶，CDO催化活性依据半胱氨酸浓度实现调节。为进一步检验CDO、亚硫氨酸流出泵在皮肤癣菌致病中产生的作用［9】。林晓彰，刘必谦等人研究指出，CDO、SSU1位点突变的皮肤癣菌生长对半胱氨酸较敏感，CDO、SSUI突变的皮肤癣菌在毛发、指甲上具有明显的生长缺陷［10］。由上述分析表明，CDO、亚硫氨酸流出泵是导致皮肤癣菌的主要因素。3皮肤癣菌对免疫反应的影响真菌性皮肤病是皮肤科常见的病症之一，具冇发病率、复发率较高的特点,直接影响患者的生

7、活质量和身体健康［11］。王星，张秀丽等学者研究表明，天然免于和细胞免疫对皮肤癣菌发病发挥着重要作用，促炎和抗炎细胞因子对真菌性皮肤病发病、愈合产生显著性改变［12】。张思平，刘琼等人研究表明，部分皮肤癣菌，例如：红色毛癣菌能够产生相座的免疫座答物质一甘露聚糖［13］。甘露聚糖作为真菌细胞壁糖蛋白的主要内容，K能奋效抑制免疫应答，尤其在特性性皮炎患者中效果显著。乔媛媛，张达矜等学者采用借助荧光素标记方法制备噬菌体链抗体,在荧光显微镜与细胞仪器观察基础上得以证实，因红色毛癣菌甘露聚糖影响的靶细胞可能是单核细胞［14］。上述研

8、究就介绍红色毛癣菌为何引起轻微的炎症反应和慢性感染。皮肤癖菌可以在任意正常个体中引发炎症应答和细胞介质的免疫反应，宿主反应会因皮肤癣菌的不同而有所差异。例如：亲动物与亲土性菌株能够引发较强的炎症及免疫反应，主要表现为红斑、瘙痒、脱屑等。上述炎症均奋淋巴细胞、巨噬细胞引起，后者与毛癣菌酥糖蛋白引发的超敏反