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1、多巴胺加硫酸镁治疗支气管哮喘的临床效果观察论文杨中传，和平，陈国喜，王秀彬，熊志举【摘要】目的观察多巴胺、硫酸镁联合应用治疗支气管哮喘的疗效。方法将2006年4月～2008年11月收治的168例支气管哮喘患者随机分为治疗组(84例)和对照组(84例)。两组均予以解痉平喘、吸氧等常规治疗,治疗组加用多巴胺与硫酸镁。7天为1个疗程,观察两组疗效。结果治疗组患者总有效率100%,对照组77%(P0.01)。结论多巴胺、硫酸镁联用是治疗支气管哮喘的有效方法。【关键词】支气管哮喘多巴胺硫酸镁联用支气管哮喘（简称哮喘），是气道的一种慢性
2、变态反应性炎症性疾病，导致气道高反应性，出现广泛多变的气流受限.freelg,硫酸镁2.5g加入5%葡萄糖注射液250ml中,静脉点滴,速度15滴/分,每日1次直至临床症状消失或减轻后3～5天停药。2治疗结果2.1疗效评定标准按中华医学会呼吸学会制定的“支气管哮喘的疗效判定标准”制定［2］。临床控制:哮喘症状完全缓解,即使偶有轻度发作,不需要用药可缓解,FEV1(或PEF)增加量35%或治疗后FEV1(PEF)≥80%预计值PEF昼夜波动率20%。显效:哮喘发作较治疗前明显减轻,FEV1(PEF)增加量范围25%～35%或治
3、疗后FEV1(PEF)达到预计值的60%～70%,PEF昼夜波动率20%,.freelin,出现头晕、出汗、恶心,减慢滴数后症状迅速消失。表1两组治疗前后呼吸、心率、血氧饱和度的变化（略）注:组内治疗前后比较,P0.02表2两组临床疗效比较（略）注:与对照组比较,P0.053讨论哮喘是由多种细胞包括气道的炎性细胞和结构细胞（如嗜酸粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、平滑肌细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分(cellularelements)参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症导致气道高反应性，通常出现广泛多变的可逆性气
4、流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。哮喘是一种对患者及其家庭和社会都有明显影响的慢性疾病。气道炎症几乎是所有类型哮喘的共同特征，也是临床症状和气道高反应性的基础。气道炎症存在于哮喘的所有时段。哮喘的发病机制不完全清楚，可概括为免疫-炎症反应、神经机制和气道高反应性及其相互作用，虽然哮喘目前尚不能根治，但以抑制炎症为主的规范治疗能够控制哮喘临床症状，多巴胺为内源性儿茶酚胺,是体内合成去甲肾上腺素的前体物,多巴胺可直接兴奋气道平滑肌和肥大细胞膜表
5、面的B受体,舒张支气管平滑肌,减少肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒和介质的释放,降低微血管的通透性。小剂量多巴胺对外周血管有选择作用,可使肾血管、肠系膜血管、冠状动脉、脑血管扩张,使微循环得到改善,心脏前后负荷减轻,起到强心、利尿,保护生命器官血流灌注的作用。哮喘发作时,气管平滑肌细胞内Ca2+内流增加,Mg2+为天然的钙通道拮抗剂,阻止Ca2+内流,起到直接松弛支气管平滑肌作用,哮喘患者副交感神经功能亢进,乙酰胆碱释放增多，研究表明MgSO4平喘的主要机制在于镁离子激活了细胞膜上的腺苷酸环化酶，促使ATP生成cAMP增多，cA
6、MP/cGMP比值上升，并通过激活蛋白激酶及ATP酶，稳定膜电位，阻止过敏物质的释放，从而解除气道痉挛，改善缺氧状态，改善肺循环；硫酸镁中的镁离子是天然的钙拮抗剂，与钙离子竞争，使细胞内钙离子浓度下降，导致气道平滑肌松弛，从而缓解气道平滑肌痉挛，使支气管扩张；镁离子使运动神经末梢乙酰胆碱的释放量减少，减低平滑肌纤维的兴奋性而使气道平滑肌松弛，缓解气道狭窄，改善肺的通气和换气功能。哮喘病人的β受体功能低下,镁离子通过上调β2受体数目，增加气道粘膜上皮β2受体亲和力，提高哮喘患儿低下的β2受体功能，从而发挥支气管扩张效应。临床实
7、验证明硫酸镁还可降低气道高反应性（AHR），抑制肥大细胞释放炎症介质，抑制非特异性炎症反应，预防哮喘患者的气道重塑和肺结构的改变，提高其气道阻塞的可逆化程度，降低对刺激的高反应状态，从而预防和缓解哮喘症状。Mg2+有镇静作用,能减轻哮喘病人的兴奋、焦虑状态。硫酸镁因用量小,血清镁的浓度还达不到抑制呼吸的水平,但可使血压下降,心率减慢,而小剂量多巴胺可使血压轻度升高,心率稍增快,二者作用相互抵消,因而对血压、心率无明显影响。多巴胺、硫酸镁联用是治疗支气管哮喘的有效方法。【
