卡托普利与低分子肝素钠治疗糖尿病肾病的临床分析

《卡托普利与低分子肝素钠治疗糖尿病肾病的临床分析》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在工程资料-天天文库。

1、卡托普利与低分子肝素钠治疗糖尿病肾病的临床分析【】R587.2【】A【】1672－3783(2011)11－0341－01　　　　【】目的：探讨卡托普利与低分子肝素钠治疗糖尿病肾病的临床疗效。方法：治疗组和对照组在控制饮食，口服降糖药和／或胰岛素治疗的同时，治疗组加用卡托普利，25mg／次,2次／天；低分子肝素钠5000单位／次，1次／天，皮下注射疗程15天。对照组除不用卡托普利和低分子肝素钠外，应用潘生丁和复方丹参治疗，2组病人在治疗前均查出凝血时间、血小板计数，治疗后每周复查24h尿蛋白定量、肾功能及出凝血时间、血小板计数。两组患者在治疗观察1月后

2、，分析治疗效果。结果：治疗组与对照组对比，有显著差异（p＜0．05），治疗组可改善糖尿病肾病的肾功能。结论：糖尿病肾病在控制血糖、降低血脂、纠正代谢紊乱的基础上，加用卡托普利和低分子肝素钠联合治疗，能从不同的环节减轻糖尿病肾病的发生和发展，延缓肾功能损害，提高糖尿病肾病的生存率，且疗效确切，副作用小，将成为今后糖尿病肾病治疗的基础治疗措施之一。　　【关健词】卡托普利；低分子肝素钠；糖尿病肾病；临床分析　　　　糖尿病肾病是糖尿病最常见且难治的微血管并发症，病情进展迅速，常导致肾功能不全，为糖尿病的主要死亡原因之一。为寻求治疗糖尿病肾病的新方法，延缓肾功能

3、不全的发生与发展，我院应用卡托普利与低分子肝素钠治疗糖尿病肾病60例，现将治疗结果分析如下：　　1临床资料与方法　　1.1一般资料:120例糖尿病患者均符合1999年g／24h；Ⅳ期：显现糖尿病肾病，尿蛋白定量＞0．5g／24h，血肌酐132～442mmol／L，有不同程度高血压、水肿；Ⅴ期：终末期肾功能衰竭。血肌酐＞442mmol／L，出现水肿、高血压、贫血、低蛋白血症等［1］。临床分组：选择5年来门诊及住院的糖尿病肾病病人共120例，均为2型糖尿病随机分为治疗组与对照组。治疗组60例，男36例，女24例，年龄38～79岁，糖尿病肾病Ⅲ期34例，Ⅳ期

4、14例，Ⅴ期12例，病程7～18年；对照组60例，男36例，女24例，年龄36～76岁。糖尿病Ⅲ期26例，Ⅳ期18例，Ⅴ期16例，病程6～21年。　　1.2治疗方法:治疗组和对照组在控制饮食，口服降糖药和／或胰岛素治疗的同时，治疗组加用卡托普利，25mg／次,2次／天；低分子肝素钠5000单位／次，1次／天，皮下注射疗程15天。对照组除不用卡托普利和低分子肝素钠外，应用潘生丁和复方丹参治疗，2组病人在治疗前均查出凝血时间、血小板计数，治疗后每周复查24h尿蛋白定量、肾功能及出凝血时间、血小板计数。两组患者在治疗观察1月后，分析治疗效果。　　1.3疗效判

5、定:显效：治疗后24h尿蛋白定量＜30mg；有效：治疗后24h尿蛋白定量较原来减少50﹪；无效：治疗前后尿蛋白无变化。　　2结果　　治疗组对糖尿病肾病所致的蛋白尿及肾功能影响明显优于对照组，①治疗组60例，总有效52例（占86．7﹪），其中显效38例（占73．1﹪），有效14例（占26．9﹪），在糖尿病肾病的临床分期中，Ⅲ期34例（占65．4﹪），Ⅳ期12例（占23．1﹪），Ⅴ期6例（占11．5﹪）。　　对照组总有效26例（占43．3﹪），其中显效14例（占53．8﹪），有效12例（占46．2﹪），在糖尿病肾病的分期中，Ⅲ期18例（占69．2﹪），Ⅳ期

6、8例（占30．8﹪），Ⅴ期无效。资料显示：治疗组对糖尿病肾病的治疗，从早期的微量蛋白到中期的蛋白尿均有显著疗效，对Ⅴ期疗效较差，对照组仅对早期糖尿病肾病有一定的疗效，对中晚期疗效差，两组对比，临床有显著差异（p＜0．01）.并且空腹血糖控制越好，对蛋白尿的改善越明显。对肾功能的影响：治疗组治疗前平均血肌酐水平为186．5±94umol／L，治疗后平均血肌酐水平为112±18umol／L；对照组组治疗前平均血肌酐水平为165±92umol／L，治疗后为160±100umol／L，两组对比，有显著差异（p＜0．05），治疗组可改善糖尿病肾病的肾功能。　　副

7、作用：治疗组有2例使用卡托普利出现咳嗽，使用低分子肝素钠无1例出血并发症，治疗前后出凝血时间及血小板计数无变化。　　3讨论　　糖尿病肾病时高血糖在发病中起关键作用，糖尿病病程越长，血糖浓度越高，发生糖尿病肾病的机会越高。长期高血糖肾脏处于高灌注、高滤过状态，使肾小球外基质合成增加，基底膜增厚，小球系膜扩张，肾小球滤过屏障受损基底膜负电荷减少，滤过膜通透性增大而出现蛋白尿和肾功能进行性损害。近年来，糖尿病肾病时肾脏血流动力学障碍引起同行的广泛关注，肾脏在长期高滤过、高血压、高灌注的情况下，促进肾素、血管紧张素、血栓素、缓缴肽等生物活性物质的释放增加，使肾

8、小球内血管阻力增加，肾血流减少，血粘度增加，肾小球内血管内凝血，肾小球硬化，使肾小球滤过膜电荷