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1、XX大学毕业论文卡托普利联合低分子肝素治疗糖尿病肾病的临床观察2014年6月25日卡托普利联合低分子肝素治疗糖尿病肾病的临床观察糖尿病肾病(DN)是糖尿病全身性微血管合并症之一。糖尿病病人一旦发生肾脏损害，将出现持续性蛋白尿，冃病情不可逆传，常呈进行性发展，直到终末期肾功能衰竭。因此DN已成为糖丿求病病人，尤其是年轻的朕岛素依赖型糖廉病病人的主要死亡原因［1,2］。本文采用ACEI抑制剂一卡托普利联合低分子肝素治疗糖尿病肾病显性蛋白尿，疗效显著,现报告如下。1对象与方法1.1对彖选择临床确诊为糖尿病肾病的住院病人56例作为观察对象，男32例，女24例;年
2、龄40〜64岁，平均年龄(53.5±6.5)岁;平均糖尿病病程(9・4±6.6)年;1型34例,2型22例。1.2给药方法及剂量随机分为对照组(A),治疗组(B)。A组给予降糖、降脂、保肾康治疗。B组在此基础上加用卡托普利12.5mg,毎日3次口服。出现头晕、头痛、症状性低血压、胃肠不适、皮殄、咳嗽等症状时停药。总疗程12周,降糖、饮食及运动治疗不变。低分了肝素5000u,每日2次皮下注射,10d为1疗程。治疗询后监测凝血4项(凝血酶原时间、凝血酶吋间、活化部分凝血活酶吋间、纤维蛋白原含量)。1.3观察项目观察治疗前后患者血肾功能(BUN、Cr)、24h
3、尿蛋口定量、糖化血红蛋白(HAlb)、尿白蛋白排泄率(UAE)。1.4统计学处理根据数据的性质及分布分别进行％2、t检验。2结果2」两组治疗前后各指标差值比较A、B两组各指标治疗前后差值经成组t检验，均P0.05,两组疗效比较冇显著性差异。2.2不良反应整个治疗过程中，无1例出现低血压反应;高血钾7例,咳嗽9例，停药后症状消失。低分子肝索5000u,2次/d皮下注射，使凝血酶原时间正常2〜3倍。3讨论近年来研究表明,ACEI除冇抗高血压作用外，还具冇降低蛋白尿和保护肾脏作用［1,2］oACEI类药物具有不含筑基、肝肾双通道排泄的特点［3］。我们用洛丁新治
4、疗104例糖床病肾病患者，并进行了临床观察，结杲发现，治疗后加蛋片排泄明显减少,其作用不依赖于血压下降。高血压是DN发生发展的危险因素之一，木研究显示，应用ACEI治疗糖尿病肾病，其对肾脏的保护作用与降低血压的作用无关。蛋口尿是进行性肾脏疾病的危险因素，它可导致肾小管损伤,并加重间质的炎症反应。蛋白尿加剧肾脏损害的可能机制是:蛋白尿通过肾小球及近曲小管过程中产生的损伤、继发的高脂血症及血小板凝集增高等。高血糖作为糖尿病最基本的病理和生理异常，是肾小球高滤过的根本原因;血管紧张素n(AngII)作为强有力的缩血管物质，主要作用于肾小球出球小动脉。糖尿病状态
5、下，肾血管对Angll的敏感性增加，所以,AnglI是引起肾小球高滤过、高灌注的重耍因素[4]。ACEI作用机制可能是通过改变肾脏局部血管紧张素系统活性而实现的。ACEI可阻断AngII的产生，从而缓解肾小球高跨膜压和肾脏肥大。人们发现,ACEI能够选择性的扩张肾小球动脉，尤其是出球小动脉，减低肾小球囊内压,降低滤过分数(EF),从而减少尿蛋白的排泄。同吋,ACEI也可以缩小肾小球滤过膜的孔径，增强肾小球滤过膜的屏障功能，降低肾小球滤过膜的通透性。在减少尿蛋白排泄的同时，也减轻了•其对肾小管、肾间质的损伤。而低分子肝素抑制激肽酶，间接降低系统高血压和肾小
6、球内高滤过状态；调节细胞生长因了,如血小板衍化生长因子、表皮生长因子等的合成和功能[5,6],抑制系膜细胞增殖和系膜基质增生作用，减少肾小球硬化;能减低肾小球毛细血管内阻力，降低肾小球内压,减轻糖尿病的高灌注，降低肾小球的高滤过状态，从而有效减少尿蛋口的漏出，保护肾功能。参考文献[1]刘志红.糖尿病肾病[J]•中华肾脏病杂志,2000,16(2):130.[2]张国强，叶任高,李幼姬，等.IgA肾病90例活检屮肾小管间质损害对肾小球功能的影响[J].中华内科杂志,1996,35:471.[3]BeckerJA.Evaluationofrenalfunct
7、ion[J].Radiology,1991,179:337.[4]张佶，谋贻璞,李美花，等.低分了肝素对肾小球系膜细胞及细胞外基质作用的研究[J]•中华肾脏病杂志,2001,17(1):27.[1]杨筱玮.低分子肝素的临床应用现状[J].国外医学？内科分册,1999,26(9):397.[2]张佶，逋贻璞,李美花，等.低分子肝素对肾小球系膜细胞及细胞外基质作用的研究卩］・中华肾脏病朵志,2001,17(1):27.
