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《卡托普利联合低分子肝素治疗糖尿病肾病的临床观察》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在学术论文-天天文库。
1、卡托普利联合低分子肝素治疗糖尿病肾病的临床观察糖尿病肾病(DN)是糖尿病全身性微血管合并症之一。糖尿病病人一旦发生肾脏损害,将出现持续性蛋白尿,且病情不可逆转,常呈进行性发展,直到终末期肾功能衰竭。因此DN已成为糖尿病病人,尤其是年轻的胰岛素依赖型糖尿病病人的主要死亡原因[1,2]。本文采用ACEI抑制剂—卡托普利联合低分子肝素治疗糖尿病肾病显性蛋白尿,疗效显著,现报告如下。1 对象与方法1.1对象选择临床确诊为糖尿病肾病的住院病人56例作为观察对象,男32例,女24例;年龄40～64岁,平均年龄(53.5±6.5)岁;平均糖尿病病程(9.4±6.6)年;1型34例,2型
2、22例。1.2给药方法及剂量随机分为对照组(A),治疗组(B)。A组给予降糖、降脂、保肾康治疗。B组在此基础上加用卡托普利12.5mg，每日3次口服。出现头晕、头痛、症状性低血压、胃肠不适、皮疹、咳嗽等症状时停药。总疗程12周,降糖、饮食及运动治疗不变。低分子肝素5000u,每日2次皮下注射,10d为1疗程。治疗前后监测凝血4项(凝血酶原时间、凝血酶时间、活化部分凝血活酶时间、纤维蛋白原含量)。1.3观察项目观察治疗前后患者血肾功能（BUN、Cr）、24h尿蛋白定量、糖化血红蛋白(HAlb）、尿白蛋白排泄率（UAE）。1.4统计学处理根据数据的性质及分布分别进行χ2、t检
3、验。2结果32.1两组治疗前后各指标差值比较A、B两组各指标治疗前后差值经成组t检验,均P<0.05,两组疗效比较有显著性差异。2.2不良反应整个治疗过程中,无1例出现低血压反应;高血钾7例,咳嗽9例,停药后症状消失。低分子肝素5000u,2次/d皮下注射,使凝血酶原时间<正常2～3倍。3讨论近年来研究表明,ACEI除有抗高血压作用外,还具有降低蛋白尿和保护肾脏作用[1，2]。ACEI类药物具有不含巯基、肝肾双通道排泄的特点[3]。我们用洛丁新治疗104例糖尿病肾病患者,并进行了临床观察,结果发现，治疗后尿蛋白排泄明显减少,其作用不依赖于血压下降。高血压是DN
4、发生发展的危险因素之一,本研究显示,应用ACEI治疗糖尿病肾病,其对肾脏的保护作用与降低血压的作用无关。蛋白尿是进行性肾脏疾病的危险因素,它可导致肾小管损伤,并加重间质的炎症反应。蛋白尿加剧肾脏损害的可能机制是:蛋白尿通过肾小球及近曲小管过程中产生的损伤、继发的高脂血症及血小板凝集增高等。高血糖作为糖尿病最基本的病理和生理异常,是肾小球高滤过的根本原因;血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)作为强有力的缩血管物质,主要作用于肾小球出球小动脉。糖尿病状态下,肾血管对AngⅡ的敏感性增加,所以,AngⅡ是引起肾小球高滤过、高灌注的重要因素[4]。ACEI作用机制可能是通过改变肾脏局部血管紧
5、张素系统活性而实现的。ACEI可阻断AngⅡ3的产生,从而缓解肾小球高跨膜压和肾脏肥大。人们发现,ACEI能够选择性的扩张肾小球动脉,尤其是出球小动脉,减低肾小球囊内压,降低滤过分数(EF),从而减少尿蛋白的排泄。同时,ACEI也可以缩小肾小球滤过膜的孔径,增强肾小球滤过膜的屏障功能,降低肾小球滤过膜的通透性。在减少尿蛋白排泄的同时,也减轻了其对肾小管、肾间质的损伤。而低分子肝素抑制激肽酶,间接降低系统高血压和肾小球内高滤过状态；调节细胞生长因子,如血小板衍化生长因子、表皮生长因子等的合成和功能[5，6],抑制系膜细胞增殖和系膜基质增生作用,减少肾小球硬化;能减低肾小球毛
6、细血管内阻力,降低肾小球内压,减轻糖尿病的高灌注,降低肾小球的高滤过状态,从而有效减少尿蛋白的漏出,保护肾功能。参考文献[1]刘志红.糖尿病肾病[J].中华肾脏病杂志,2000,16(2):130.[2]张国强,叶任高,李幼姬,等.IgA肾病90例活检中肾小管间质损害对肾小球功能的影响[J].中华内科杂志,1996,35:471.[3]BeckerJA.Evaluationofrenalfunction[J].Radiology,1991,179:337.[4]张佶,谌贻璞,李美花,等.低分子肝素对肾小球系膜细胞及细胞外基质作用的研究[J].中华肾脏病杂志,2001，17
7、(1):27.[5]杨筱玮.低分子肝素的临床应用现状[J].国外医学?内科分册,1999,26(9):397.[6]张佶,谌贻璞,李美花,等.低分子肝素对肾小球系膜细胞及细胞外基质作用的研究[J].中华肾脏病杂志,2001，17(1):27.3
