病生pbl病例分析课件

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1、1病例分析2病例分析临床诊断诊疗分析治疗方案3临床诊断COPD急性加重期、Ⅱ型呼吸衰竭诊断依据患者有5+年的COPD病史，且吸烟25+年，30支/天。7天前患者因感冒出现咳嗽、咳痰，初为白色粘液痰，后转为黄脓痰，伴有全身乏力、思睡，呼气困难。查体见R：25次/分，双肺呼吸音粗，可闻及明显干湿、啰音。白细胞数(WBC)：18×109/L；中性粒细胞（N）：7.0×109/L。PaO2:55mmHg,PaCO2:65mmHg.4临床诊断慢性肺源性心脏病、右心衰竭诊断依据查体见心律齐，心音低钝，心界明显扩

2、大，双下肢轻度水肿。心电图：窦性心动过速；心电轴右偏再结合其COPD诊断依据，诊断为慢性肺源性心脏病、右心衰竭5临床诊断病理生理学分析长期吸烟等原因→气道阻塞和气流受限→阻塞性通气功能障碍→COPD感冒并发感染→COPD急性加重→缺氧和二氧化碳潴留→低氧血症和高碳酸血症→呼吸衰竭COPD→肺循环阻力增加→肺动脉高压→右心室代偿性肥厚扩大→失代偿→右心衰竭6临床诊断糖尿病、糖尿病酮症酸中毒、继发性肾功能障碍诊断依据患者有10+年的糖尿病史停用降糖药，伴有全身乏力、腹胀、思睡、口干，呼出气体有烂苹果味，

3、起病以来，夜尿增多，4-5次/晚尿常规：尿酮体（+++），尿糖（+++），尿蛋白（+++）生化指标：血糖23.5mmol/L，血酮3mmol/L，血尿素氮(BUN)：8.16mmol/L，血肌酐（Cr）：182.6umol/L，PH7.29，AB(动脉血HCO3-含量)：18mmol/L7临床诊断病理生理学分析降糖药停用→胰岛素缺乏，伴随胰高血糖素的不适当的升高→肝中葡萄糖产生增多和外周组织利用障碍→加剧高血糖外周组织利用障碍→脂肪动员和分解加速→大量游离脂肪酸在肝内经β-氧化生成酮体→超过组织的正

4、常氧化能力而使血酮升高→尿酮排出增多→酮症酸中毒8临床诊断急性食物中毒诊断依据晚餐进食过期罐头后感恶心，伴剧烈呕吐，呕吐物为胃内物，量约500g9临床诊断电解质、酸碱平衡紊乱诊断依据生化指标：Na+132mmol/L，K+2.8mmol/L，Cl-91mmol/L血气指标：pH7.29；PaO2:55mmHg，PaCO2:65mmHg，血酮：3mmol/LAB(动脉血HCO3-含量)：18mmol/L再结合以上疾病的诊断何种类型的酸碱平衡紊乱呢？10临床诊断酸碱平衡紊乱计算分析法已知：pH7.29；

5、Na+132mmol/L，K+2.8mmol/L，CL-91mmol/LPaO2:55mmHg,PaCO2:65mmHg,血酮:3mmol/LHCO3-:18mmol/LpH∝HCO3/PaCO2PaO2:55mmHg,PaCO2:65mmHg→呼酸AG(阴离子间隙)=132-91-18=23(AG正常值为12)→代酸未被固定酸中和前的实际[HCO3]=18+(23-12)=29呼酸代偿预计值[HCO3]=24+0.4×(65-40)±3=34±3(最小值31)29和31较为接近，不存在代碱诊断：呼

6、酸+AG增高型代酸11临床诊断病理生理学分析剧烈呕吐→丢失大量消化液→低钠、低钾、低氯血症→电解质紊乱糖尿病加重→酮症酸中毒→代谢性酸中毒呼吸衰竭、休克→缺血缺氧→乳酸性酸中毒→代谢性酸中毒COPD急性加重→二氧化碳潴留→高碳酸血症→呼吸性酸中毒剧烈呕吐→丢失大量消化液→代谢性碱中毒低钾→集合管Na—H交换增加→H排出增加→代碱低钾常伴低氯→肾小管HCO3重吸收增加→代碱12临床诊断肝硬化诊断依据患者有4+年的肝炎性肝硬化史，且饮酒30+年，约100g/天肝右肋缘下约3cm，质实；脾脏肋缘下约2cm

7、；凝血常规：PT(血浆凝血酶原时间)：42.4秒，TT（凝血酶时间）:20秒，APTT(活化部分凝血酶原时间)：56.2秒，FIB（纤维蛋白原即凝血因子Ⅰ）:1.5g/L总胆红素：19μmol／L13临床诊断上消化道出血、低血容量性休克诊断依据后半夜感恶心、胸闷、大汗淋漓，随即呕血，颜色鲜红，量约1000ml，患者诉视物模糊，眩晕。T：38.9℃；P：116次/分；R：25次/分；BP：70/50mmHg血常规：红细胞(RBC)：3.0×1012/L;血红蛋白（HB）：42g/L14临床诊断病理生理

8、学分析肝炎性肝硬化→门静脉阻力增加，血流量增加→门静脉高压→侧支循环形成→食管胃底静脉曲张等+应激等因素→上消化道出血门静脉高压→脾淤血肿胀→脾大肝细胞损伤→凝血因子产生减少→凝血时间延长上消化道出血1000ml+呕吐500ml胃内容物→低血容量性休克15临床诊断DIC、多器官功能障碍综合征（MODS）诊断依据患者存在感染性疾病，肝硬化，糖尿病且有低血容量性休克等易引起DIC的基础疾病。凝血常规：PT(血浆凝血酶原时间)：42.4秒，TT（凝血酶时间）:20秒，APT