心血管活动的调节课件_1

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1、心血管活动的调节中南大学湘雅医学院罗自强心血管活动的调节意义满足不同各器官组织在不同活动情况下对血流量的需要满足不同生理情况下全身血流的分配在异常调件下，发生恶性循环，可引起一系列的病理生理改变。一、心血管活动的神经调节（一）递质与受体1．递质和受体受体：位于细胞膜上或细胞内能与某些化学物质（如递质、调质、激素等）特异结合并诱发特定生物效应的特殊生物分子。配体：这些能与受体特异性结合的物质激动剂：能激活受体的配体拮抗药：能阻断其活性的配体受体的命名常根据能与之选择性地相结合的递质或药物突触后受体：引起靶细胞调节效应突触前受体：反馈控制递质释放，

2、多为负反馈抑制性控制如NA突触前2受体NA释放育亨宾阻断突触前2受体NA释放BP可乐定激动突触前2受体NA释放BP受体的上调：当递质分泌不足时，受体的数量往往会逐渐增加，亲和力也将逐渐升高，受体的下调：当递质释放过多时，则受体的数量和亲和力均下降受体被分为若干亚型如肾上腺素受体又分为α1A,α1B，α1C，α2A,α2B,α2Cβ1,β2,β2一种递质能选择性地作用于多种效应器细胞而产生多样性生物学效应。（二）细胞信号转导过程1.离子通道型受体介导的信号转导促离子型受体G蛋白耦联受体促代谢型受体2.G蛋白耦联受体介导

3、的信号转导受体受体Ach受体系统的组成G蛋白耦联受体促代谢型受体如受体，受体，Ach受体2.G蛋白耦联受体介导的信号转导G蛋白G蛋白效应器第二信使蛋白激酶受体受体受体受体肾上腺素肾上腺素是如何引起细胞内cAMP增高的？GTPG蛋白的激活是否都可激活腺苷酸环化酶（AC）？G蛋白的激活腺苷酸环化酶激活GsG蛋白的激活腺苷酸环化酶抑制GiG蛋白效应器酶：腺苷酸环化酶（AC）：使ATP变为cAMP磷脂酶C（PLC）：使PIP2变为IP3和DG磷酸酶A2（PLA2）:使膜磷脂释放AAcGMP磷酸二酯酶（PDE）:分解cGMP离子通道：

4、某些离子通道可接受G蛋白直接或间接（通过第二信使）的调控cAMP可激活依赖于cAMP的蛋白激酶（蛋白激酶A，PKA），PKA再使底物蛋白发生磷酸化而被激活。例如:肝细胞PKA激活后可激活磷酸化酶激酶而促使肝糖原分解在胃粘膜壁细胞，PKA被激活后可使胃酸分泌增加在心肌通过PKA可使钙通道磷酸化而促进钙通道开放，增强心肌的收缩能力在许多神经元，PKA可抑制某些类型的K+通道而降低细胞膜对K+的通透性，引起轻度去极化而提高神经元的兴奋性。磷脂酶C使细胞膜上的磷酯酰二磷酸肌醇(PIP2)分解为DG和IP3IP3作用于内质网或肌浆网膜上的IP3受体引起细

5、胞内钙库中Ca2+的释放DG也可作为第二信使参与活化蛋白激酶C（PKC）如PKC可使Na-H交换体磷酸化而使之功能增强肾上腺素受体G蛋白腺苷酸环化酶ATPcAMPPKA磷酸化酶-P肝糖原6－磷酸葡萄糖因为发现催化糖原转化的过程获1947年诺贝尔奖因为发现cAMP的第二信使作用获1971年诺贝尔奖因为发现可逆性蛋白磷酸化是生物的调节机制获1992年诺贝尔奖磷酸化酶因为发现G蛋白获1994年诺贝尔奖肾上腺素是如何促进肝糖原分解的？肾上腺素受体G蛋白腺苷酸环化酶ATPcAMPPKA磷酸化酶-P肝糖原6－磷酸葡萄糖磷酸化酶肾上腺素是如何

6、促进肝糖原分解的？磷酸二酯酶3.酶联型受体介导的信号转导（三）心脏和血管的神经支配1．心脏的神经支配（1）心交感神经心交感神经节前纤维释放Ach节后神经元膜上的N型受体心交感节后神经元释放去甲肾上腺素与β型受体结合使细胞内cAMP，可导致心率，传导，心肌的收缩（2）心迷走神经心迷走神经的节前和节后神经元都是胆碱能神经元，均释放Ach心肌细胞M型受体可激活IKACh通道心率M型胆碱能受体结合激活一氧化氮合酶（NOS）cGMPCa2+通道开放传导，收缩心迷走和心交感均具有紧张性活动，相互拮抗紧张性：一定程度的

7、持续活动（3）支配心脏的肽能神经元神经肽Y、血管活性肠肽、降钙素基因相关肽（CGRP)、阿片肽2．血管的神经支配（1）交感缩血管神经纤维：节前纤维末梢释放的递质为Ach,节后神经元释放的递质为NA。NA与α受体结合血管平滑肌收缩NA与β受体结合血管平滑肌舒张NA与α受体的结合β受体的结合,故缩血管纤维引起缩血管特点：支配全身血管紧张性活动交感缩血管紧张，血管平滑肌收缩交感缩血管紧张，血管平滑肌收缩效应：全身A血管收缩，外周阻力增大全身V血管收缩，V回流增大微A收缩>微V，Cap压下降，组织液重吸收增多皮肤内脏血管>骨骼肌>心脑血管

8、，血流重分配血压降落：主大A小A微A窦神经迷走神经BP颈动脉窦主动脉弓心输出量外周阻力心收缩力心率血管紧张度(延髓)心迷走中枢紧张性心交感中枢紧张性缩