急性胰腺炎—医学课件

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1、1急性胰腺炎(AcutePancreatitis)河南中医学院第一临床医学院内科杜正光2Fitz全面描述至今已一个世纪仍是后果凶险的常见病总死亡率5-10%；有并发症>35%临床病程并不全是典型，甚至好转前恶化。一、概述定义：多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起的胰腺组织自身消化的炎症反应。3女>男病理变化∶轻者：水肿重者：出血坏死临床特点：多有腹痛、恶心、呕吐、发热。严重者休克、腹膜炎、猝死。4分类轻症∶占绝大多数。坏死重症∶出现多脏衰（MOF）/局部并发症假囊肿瘘5亚特兰大国际会议对AP的分类(1992)术语定义急性胰腺炎:胰腺急性炎症轻

2、症急性胰腺炎:胰腺器官功能轻度损伤，对输液有良好反应.重症急性胰腺炎:有下列情况之一：①局部并发症(胰腺坏死，胰腺假性囊肿，胰腺脓肿)。②器官功能衰竭③＞Ranson标准计分3分。④＞APACHEII计分8分。急性胰液积聚在胰腺周围液体积聚，早期无确定包膜。胰腺坏死增强CT诊断胰腺组织模糊急性假性囊肿液体积聚于固定包膜内胰腺脓肿脓液积聚于胰腺周围6二、病因和发病机理淀粉酶脂肪酶胰蛋白酶原糜蛋白酶原缓激肽酶原(胰血管舒缓素)磷脂酶原A弹力蛋白酶原以酶原形式存在不具有活性直接具有活性胰酶7胰蛋白酶原糜蛋白酶原弹力蛋白酶原缓激肽酶原磷脂酶原A激活胰

3、蛋白酶糜蛋白酶弹力蛋白酶缓激肽/激肽磷脂酶A具有活性不具有活性肠液胆汁胰蛋白酶肠腔8生理性胰酶抑制功能近年研究胰酶抑制物与本病发病密切抗糜蛋白酶（ACHY）α胰蛋白酶抑制物→抑制胰蛋白酶C1脂酶抑制物：抑制血管激肽酶类9胰腺各种酶原抑制因素：不发病激活因素(蛋白酶)：发病淀粉酶→血液酶增加(诊断)脂肪酶→脑病脂肪坏死+Ca→灶性坏死→血Ca↓糜蛋白酶→消化蛋白弹力蛋白酶→破性血管壁→出血(血管破裂)(弹性硬蛋白酶)(弹力纤维)坏死++++10多肽→抑制心肌(可能)血管舒缓素(缓激肽)→舒张血管/通透增加↓↓循环障碍渗出水肿休克血容量下降心肌坏

4、死或抑制心肌收缩水电紊乱/渗液心律严重失常(后腹膜腹腔)猝死继发感染↓败血症11渗出水肿影响肾血管O2摄取→肾功能衰竭组织凝血活酶入血DIC肺水肿充血肺泡内出血(ARDS)灶性肺萎缩肺功能肺泡有膜形成衰竭12磷脂酶A(胆汁中)→脑磷脂/卵磷脂↓溶血脑磷脂(毒性次)/溶血卵磷脂(毒性强)破坏细胞坏死溶血继发感染↓败血症13病因毛细血管通透性↑体液漏出至第三间隙DIC多脏衰自身消化血管扩张→全身作用↓胰管急性梗阻/毒素/缺血↓胰酶过早激活(血管舒缓肽酶磷脂酶A2弹力蛋白酶)酶入血流14进展腺体成分周围脂肪坏死↓早期间质水肿周围脂肪水肿↓坏死性胰腺

5、炎15正常胰腺组织16胰腺炎17异常胰腺和胆总管生理解剖机构：181）胰液分泌潴留：(共同管道学说)总胆管共同开口梗阻胆石嵌顿胆道感染炎性分泌物梗阻Oddi括约肌痉挛胆道蛔虫炎性狭窄胆汁反流激活胰消化酶19202）胰管梗阻蛔虫结石分泌压↑→胰管压↑→胰泡破裂水肿Oddi痉挛胰酶进间质狭窄纤维化暴饮暴食↓饮酒激活胰消化酶213）十二指液反流：(十二指肠内压增高学说)如：Vater壶腹病变/憩室炎/Oddi功能障碍/十二指肠梗阻/十二指肠炎症肠液流入胰管胰胆管汇合异常肠激酶胆盐胆汁酸激活胰消化酶22234）手术及外伤胃肠道手术→血运障碍胰管损伤腹

6、部顿挫伤→挤压胰腺ERCP→胰管内压增高激活胰消化酶245）感染全身性:细菌性：伤寒猩红热败血症病毒性：流行性急性腮腺炎急传单急性肝炎肠道病毒（Coxsackie柯萨奇）局部性:大肠杆菌含β葡萄糖醛酸酶→使游离胆红素(间接)和非游离胆红素(直接)→对胰有毒性作用256）内分泌代谢：高脂血症(家族性高脂血症)甲状旁腺功能亢进多发性骨髓瘤胰管钙化脂栓胰分泌增强高血钙胰管结石梗阻激活胰消化酶267、药物损伤胰腺有30余种药物肯定有关很可能有关可能有关27与急性胰腺炎有关的药物肯定有关∶硫唑嘌呤6-巯基嘌呤天门冬酰胺酶双戊烷地丹诺辛很可能有关∶丙戊酸

7、速尿双氢克尿噻磺胺四环素雌激素柳氮磺胺吡啶过量的醋氨酚过量的麦角胺可能有关∶皮质类固醇环孢菌素灭滴灵红霉素炎痛喜康雷尼替丁美扎拉宗甲基多巴5-氨基水杨酸此表并非全面，一些个别胰腺炎病例可能和其它药物有关28机制不清∶直接损伤胰分泌亢进胰管上皮增生、胰泡扩张、纤维性变、β细胞退变激素--间质发炎脂肪坏死胰液浓缩上皮增生鸦片可待因--Oddi痉挛利于发病29急性胰腺炎的相关因素胆石症，胆总管结石或脉管炎胆道微小结石30~60%缺血或栓塞酗酒30%妊娠某些药物器官移植ERCP/创伤肾功能衰竭终末期腹部大手术支原体感染心肺分流术(体外循环)病毒感染(

8、腮腺炎病毒、高钙血症/高脂血症1.3~3.8%柯萨奇病毒B、HIV等)甲旁亢（罕见8~10%）导管内寄生虫(如蛔虫)胃或十二指肠穿凿性溃疡动物毒素(蝎咬伤、某些胰腺