医学课件急性胰腺炎诊治进展

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1、杨大明急性胰腺炎诊治进展南通大学附院一、定义（第三届国际胰腺会议，1992，急性胰腺炎（AP）胰腺急性炎症，可不同程度地罹及胰周组织和（或）全身器官。判断其严重程度的标准：器官衰竭（休克、呼衰和肾衰等）局部并发症（胰腺坏死、假性囊肿和脓肿）Atlanta)胰腺坏死胰实质一处或数处失去活性，通常伴胰周脂肪坏死。无菌性坏死感染性坏死坏死性胰腺炎占20%，余80%为间质性胰腺炎胰周液体积聚胰腺液体渗出，积聚在前肾旁间隙或胰周其他部位；无壁；无菌；见于间质性或坏死性胰腺炎；急性期后多数自行吸收。胰腺假性囊肿积聚的胰液被非

2、上皮组织的壁包裹，可发生于AP、CP和胰腺创伤。胰腺脓肿因AP或胰腺创伤，在腹腔内形成包裹性积脓，一般在胰周，不含或仅含少量胰腺坏死组织。传统观念：急性胰腺炎是指胰腺消化酶被激活后对本器官自身消化所引起的炎症。治疗效果：目前尚无一种特殊有效的疗法能控制AP病情进展。迄今SAP的病死率仍居二、发病机制治疗重点：抑制胰腺分泌、抑制胰蛋白酶活性和补充抗蛋白酶等。高不下。AP发病机制的新认识：在AP起始阶段单核巨噬细胞和中性粒细胞释放各种细胞因子、化学因子和白三烯等导致全身性炎症反应综合征（SIRS）是AP的主要特点。A

3、P时胰腺释放大量毒性物质胰酶（胰蛋白酶、弹力蛋白酶和磷脂酶A2等）血管活性物质（NO、组胺）细胞因子（TNF、PAF、IL-1、IL-6和IL-8等）胆石、饮食、酒精、缺血高钙、损伤、胰裂、胰癌等胰管梗阻，胆汁反流，胰腺分泌，OS痉挛胰管内压增高，胰酶激活，溶酶体酶释入胞质胰腺泡细胞损伤AP释放血管活性物质、促炎细胞因子，抗炎细胞因子受抑微循环障碍细胞凋亡等胰腺坏死全身炎症反应综合征（SIRS）多器官衰竭（MOF）引起下列改变损害胰腺组织微循环化学刺激，腹膜后间隙、小网膜腔和腹腔内积聚富含蛋白质的液体，低血容量、

4、低血压。经淋巴和静脉途径进入体循环，引起器官衰竭。促炎细胞因子在AP发病中的作用：TNF-•作用于多种细胞，诱导IL-1、IL-6和TNF-本身的生成；•促进白细胞趋化、粘附，诱导白细胞脱颗粒，释放溶酶体酶；•作用于内皮细胞，增加毛细血管通透性，导致局部缺血和血栓形成，引起胰腺微循环障碍；•通过激活炎症细胞，上调ICAM-1和VCAM表达，刺激一氧化氮（NO）和氧自由基生成，损伤组织。•诱导胰腺泡细胞凋亡，导致胰腺组织坏死。PAF•PAF可诱导粒细胞和内皮细胞粘附，相互作用，促使中性粒细胞进入组织间隙；•增加

5、肺、肾、胃肠道微血管的血管通透性；•加重内毒素脂多糖（LPS）所致的组织损伤；•PAF为强有力的血管舒张剂和白细胞激活剂。IL-1•低浓度上调免疫；•产生过多时促进中性粒细胞趋化、迁移，导致肺部充血和炎症，引起SIRS；•诱导IL-6、TNF-及其自身生成；•诱导胰腺泡细胞凋亡；•与TNF-协同，启动并加重脓毒血症。IL-6促进急性时相性蛋白合成，诱导ICAM-1和VCAM的表达，促使炎症扩展。IL-8吸引中性粒细胞趋化至炎症区域如肺、胰等部位；中性粒细胞脱颗粒，释放弹性蛋白酶和大量自由基，损伤内皮细胞，引

6、起血管内皮肿胀，血流淤滞，组织坏死。其他如C5a、ICAM-1、p物质、选择素（selectin)-P和-E、转化生长因子-（TGF-）和脂多糖结合蛋白（LBP）等。三、诊断和鉴别诊断临床表现腹痛急骤发作，位于上腹，放射恶心、呕吐发热后背，持续难忍，压痛肌卫腹胀、肠梗阻其他实验室检查诊断AP血清淀粉酶和（或）脂肪酶大于正常值上限3倍辨别病因ALT>80U/L，提示胆石鉴别诊断消化性溃疡穿孔胆绞痛肠缺血、梗死急性前壁心肌梗死宫外孕严重程度估计早期预后征象入院后——APACHE-Ⅱ计分48h后——Ranson标准

7、、APACHE-Ⅱ计分Ranson标准年龄>55岁WBC>16000/mm3血糖>200mg/dlLDH>350IU/LAST>250U/L入院时48h内Hct下降>10vol%BUN升高>5mg/dlCa2+<8mg/dlPaO2<60mmHg碱缺失>4mEq/L液体积聚>6L1978年1981年1984年年龄AST（IU/L）WBC(/ml)血糖(mg/dl)BUN(mg/dl)PaO2(mmHg)血钙(mg/dl)清蛋白（g/l)LDH(IU/L)>55岁>100>15000>180>96<60<8<32>

8、600—>200>15000>180>96<60<8<32>600>55岁—>15000>180>96<60<8<32>600改良Glasgow标准器官衰竭危险信号休克：Hr>130/min,收缩压<90mmHg,Hct>50%呼衰：PaO2≤60mmHg，R>35/min肾衰：少尿（<5ml/h),Cr>2mg/dl消化道出血：>500ml/d脑病局部并发症依赖影像检查