重症急性胰腺炎诊治进展

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1、重症急性胰腺炎诊治进展庞国忠德州市人民医院ICU重症急性胰腺炎重症急性胰腺炎(SAP)：具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，并伴有下述4项临床表现之一：1.伴休克、肺功能障碍、肾功能障碍、消化道大出血等一个或一个以上器官功能障碍；2.伴坏死、假囊肿或胰腺脓肿等局部并发症；3.Ranson评分至少3分；4.APACHEⅡ评分至少8分。现状治疗困难死亡率居高不下（30%-50%）治疗费居高不下（10~15万）发病机理不清同样胰腺炎，有人呈重型，有人呈轻型SAP病因胰管内反流或阻塞，管内压力增高（胆源性）外分泌旺盛（酗酒、暴饮暴食）高脂血症原因不明SAP发病机制传统认为胰酶入血是导致SA

2、P的主要原因，但在临床上，有的病人进展为SAP，有的没有，且抑制胰酶分泌及使用酶抑制剂并无想象中的效果。SAP发病机制一、腺细胞损伤的始动机制1.胰腺自身消化学说2.胰腺血供障碍失血性休克继发急性胰腺炎SAP发病机制二、病情加重机制1.细胞因子和趋化因子的产生2.胰腺微循环改变和自由基产生胰腺细胞渗透性改变腺体细胞死亡3.全身事件：SIRSMODS临床表现1.临床症状急性腹痛腹胀伴发症状：恶心、呕吐、胆道疾病表现一个或多个器官功能障碍表现临床表现2.体格检查腹膜炎体征；休克体征：循环障碍、血流动力学不稳定、低氧血症、酸中毒Grey—Turner征；Cullen征；移动性浊音实验室检查

3、1.血清酶学检查：淀粉酶测值越高，诊断符合率越高。血清脂肪酶活性测定具有重要临床意义，尤其当血清淀粉酶活性已经下降至正常。（临床数据提示：血清酶水平高低与病情不呈正相关）实验室检查2.血清标志物：C反应蛋白（CRP）：发病72h后明显升高提示胰腺组织坏死。动态测定血清白细胞介素-6水平增高提示预后不良。实验室检查3.其他低蛋白血症血钙降低血糖升高动脉血气分析影像学检查发病初期24-48h行B超检查，可初步判断胰腺组织形态学变化，有助判断有无胆道疾病，但往往会受到胃肠积气影响，不能做出准确判断。推荐CT扫描作为诊断急性胰腺炎的标准影像学方法，且发病一周左右的增强CT诊断价值更高。临床分

4、期急性反应期：发病至2周，可有休克、呼衰、肾衰、脑病等并发症。全身感染期：2周~2个月，全身细菌感染、深部真菌感染或双重感染残余感染期：2~3个月，全身营养不良，腹膜后残腔，引流不畅，伴有消化道瘘诊断急性胰腺炎伴有脏器功能障碍，或出现胰腺坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症，或全身和局部并发症兼有之，可诊断为SAP。中华外科学会(2007年)SAP临床诊断与分级标准Ⅰ型：出现局部并发症，无重要器官功能衰竭表现Ⅱ型：有1个或1个以上重要器官功能衰竭病情严重程度评估Ranson标准APACHEⅡ评分系统SAP治疗发病初期的处理和监护脏器功能的维护抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂应用营养支持抗生素

5、的应用AP（胆源性）的内镜治疗局部并发症的处理全身并发症的处理中医中药手术治疗发病初期的处理和监护加强重症监护治疗，目的是纠正水、电解质紊乱，支持治疗，防止局部及全身并发症内容包括：意识状态--胰性脑病肢体温度与色泽--评估液体复苏疗效血压--休克心率--容量不足、SIRS呼吸--SIRS、ARDS发病初期的处理和监护血常规--血液浓缩、感染血生化动脉血气影像学监测：胸片、B超、CT、MRI脏器功能的维护早期液体复苏。一经诊断立即开始进行控制性液体复苏，主要分为快速扩容和调整体内液体分布２个阶段，必要时使用血管活性药物。补液量包括基础需要量和流入组织间隙的液体量。输液种类包括胶体物质

6、、生理盐水和平衡液。扩容时注意晶体与胶体的比例，并及时补充微量元素和维生素。抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂应用生长抑素及其类似物(奥曲肽)。质子泵抑制剂。蛋白酶抑制剂。营养支持SAP患者常先施行肠外营养，肠道功能稍恢复后早期考虑实施肠内营养。将鼻饲管放置Treitz韧带以下开始肠内营养，如能耐受则逐步加量。应注意补充谷氨酰胺制剂。进行肠内营养时，应注意评价机体代谢状况，调整肠内营养的剂量。抗生素的应用重症急性胰腺炎应常规使用抗生素。胰腺感染的致病菌主要为革兰氏阴性菌和厌氧菌等肠道常驻菌。抗生素的应用应遵循：抗菌谱为革兰氏阴性菌和厌氧菌为主、脂溶性强、有效通过血胰屏障等三大原则。推荐有胰腺

7、坏死者使用碳青霉烯类抗生素。抗生素应用注意胰外器官继发细菌感染，根据药敏选用抗生素。注意真菌感染，临床上无法用细菌感染来解释发热等表现时，应考虑到真菌感染的可能，可经验性应用抗真菌药，同时进行血液或体液真菌培养。胆源型胰腺炎的内镜治疗推荐有条件的单位，ERCP下行鼻胆管引流或经内镜十二指肠乳头括约肌切开术。局部并发症的处理大多数APFC和ANC可在发病后数周内自行消失，无需干预，仅在合并感染时才有穿刺引流指征。建议有条件的单位开展内镜下穿刺引流术或内镜下坏