急性重症胰腺炎诊治的进展

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1、急性重症胰腺炎诊治的某些进展急性胰腺炎的分类急性轻型胰腺炎(mildacutepancreatitis，MAP)急性重症胰腺炎(severeacutepancreatitis，SAP)爆发性胰腺炎(fulminateacutepancreatitis，FAP)急性胰腺炎MAP：具备AP的临床表现和生化改变，而无器官功能障碍或局部并发症，对液体治疗反应良好。Ranson评分≤3，APACHEII评分≤8分或CT分级为A,B,C级。SAP：具备AP的临床表现和生化改变，且具备下列之一：局部并发症（胰腺坏死，假性囊肿或脓肿

2、）；器官功能衰竭障碍或局部并发症，对液体治疗反应良好。Ranson评分≥3，APACHEII评分≥8分或CT分级为D,E级。暴发性胰腺炎的概念FAP：临床上对SAP患者中病情及其凶险者冠名为：FAP，其定义为SAP患者发病后72h内出现下列之一：肾功能衰竭、呼吸衰竭、休克、凝血功能障碍、剩余碱≤4mmol/L败血症、败血症、全身炎症反应综合症。关于暴发性胰腺炎的概念一度认为救治渺茫、极度凶险液体复苏和非手术治疗都无效的SAP(怎么治疗都治不好)发病凶险、急转直下、常继发ACS，短时内死亡、甚至猝死早期（起病72hr内

3、）死于SIRS引起的MOF、晚期死于感染引起的MOF，后期感染、瘘、出血、迟发性ACS等并发症无法观察到临床全过程SAP发病凶险，进展迅速救治难度大，死亡率高，发病率逐年SAP两个高峰死亡（SIRS期、感染期）早期多脏器功能衰竭后期感染、瘘、出血、迟发性ACS等并发症九十年代初，“个体化治疗方案”SAP死亡率背景1886Senn,1888Fitz首先描写并治疗在内外科治疗徘徊半个世纪肆虐人类五十年(死亡率90~95%±)1960,Wattz全胰切除,治疗出血性胰腺炎,取得成功以外科治疗为主，但死亡率居高不下，费用大。

4、并发症多1990,手术+CT+ICU+营养支持死亡率↓30%±重症急性胰腺炎诊治发展2000.提出多学科协助、个体化治疗模式急性胰腺炎流行病学发病率AP发病率有逐年升高的趋势酒饮量↑诊断技术提高性别：男性＞女性发病年龄：40～60岁（酒精性、胆源性↑）急性胰腺炎死亡率重症AP：死亡率：20～30%严重并发症发生率：25%总死亡率：10%（2～22%）老年人：15～20%青年人：＜10%－治愈者平均费用15万元－不幸者往往是“人才两空”AP的病因比较病因USASwedenIndiaShanghai胆源性32%38.4%

5、49%59.2%酒精性20%31.8%23.6%5.0%特发性18%23.2%16.5%24.4%其　他29%6.6%10%11.4%Guidelinesforthemanagementofauctepancreatitis.JGastroenterolHep.2002;17(Suppl):S15-S39急性胰腺炎发病机理胰腺细胞受损释放溶酶体水解酶多种致病因素胰蛋白酶磷脂酶A2弹性蛋白酶激肽释放酶激活激活激活细胞毒性的溶血卵磷脂胰腺坏死血管壁弹力纤维溶解胰血管破裂出血与坏死激肽原转为激肽和缓激肽血管扩张通透性增加血

6、液循环淋巴循环免疫功能细胞激发TNF-αβIL-1β、6NOPAF全身脏器损害发病机理SIRS为特征MOF是死亡的重要原因早期胰腺继发感染或胰周坏死器官功能障碍进一步恶化死亡的重要原因中后期临床表现激烈腹痛，极度腹胀腹膜刺激征明显生命体征无法稳定早期出现多脏器功能障碍综合征(MODS)：容量虽补足，脏器功能障碍无好转，呈进行性加重SAP的诊断典型临床表现＋实验室检查SAP:轻症AP＋局部并发症（胰坏死、假性囊肿、脓肿、和/或器官衰竭）警报：1休克症状2体征：3实验室：血Ca<2mmol/L,血糖>11.2mmol/L

7、,AMS↓↓↓4高AMS腹水APACHEⅡ疾病严重程度评分具有高敏感性和特异性优于其他评分24～48h以内APACHEⅡ≦8,患者多半能存活评分越高，SAP的发生率和病死率越高每天可以测定Ranson重症急性胰腺炎评分标准1.年龄＞55岁2.白细胞＞16000/mm3.血糖＞11.2mmol/L4.LDH＞350iu/L5.AST＞250U/L入院时入院后48h6.血细胞压积下降＞10％7.BUN上升＞1.8mmol/L8.血钙＜2mmol/L9.po2＜60mmHg10.碱剩余＞4mmol/L11.液体分隔＞6LB

8、althazarCT分级评分系统分级胰腺组织影像学改变积分A级胰腺显示正常0B级胰腺局限性或弥漫性肿大1（包括轮廓不规则、密度不均、胰管扩张、局限性积液）C级B级加胰周的炎性改变2D级除胰腺病变外，胰腺有单发性积液区3E级胰腺或胰周有2个或多个积液积气区4胰腺坏死范围积分：胰腺坏死≤30％，加2分；≤50％，加4分；＞50％，6分。CT判断AP