重症急性胰腺炎诊治进展.ppt

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1、重症急性胰腺炎(SAP)诊治进展contentsSAP的发病机制4SAP的诊断1严重度评估2病因分析3治疗进展5SAP的诊断上腹部持续性疼痛，血淀粉酶升高3倍以上CT/MRI显示胰腺肿胀，胰腺包膜水肿，胰周积液，胰腺坏死，胰腺脓肿等改变器官功能衰竭以上≥2项即可诊断SAPcontentsSAP的发病机制4SAP的诊断1严重度评估2病因分析3治疗进展5多因素评分系统APACHE-II评分：≥8分为SAP11项生理指标年龄基础病重复性好，敏感性和特异性均较高Ranson评分Ranson评分：≥3分为SAP入院时5项48小时后6项简便易行，但敏感性，特异性欠佳Ranson

2、评分入院时：年龄＞55岁WBC＞16.0＊10＾9/LGLU＞11mmol/LLDH＞350U/LAST>250U/L48小时后：HCT↓＞10%BUN↑＞111mmol/LCa2+<2mmol/LPO2<60mmHgBD>4mmol/L体液丢失＞600mlBISAP评分2005年美国哈佛大学两位教授提出:BISAP：指标血尿素氮(Bloodureanitrogen)>25mg/dL精神神经状态异常(Impairedmentalstatus)系统性炎症反应综合征(SIRS)年龄(Age)>60岁胸腔积液(Pleuraleffusion)WuBU,etal.Gut.2

3、008;57:1698-1703≥3为SAP系统性炎症反应综合征(SIRS)体温＞38℃或＜36℃心率:大于各年龄组正常均值加2个标准差(心率＞90次/分)呼吸:大于各年龄组正常均值加2个标准差(＞20次/分),或过度通气，PaCO2＜32mmHgWBC＞12×109或＜4×109或杆状＞10%BISAPscore:riskformortality0point:mortalityrate=0.1%1point:mortalityrate=0.4%2points:mortalityrate=1.6%3points:mortalityrate=3.6%4points:m

4、ortalityrate=7.4%5points:mortalityrate=9.5%WuBU,etal.Gut.2008;57:1698-1703BISAP评分&死亡率其他指标CRP：发病后48小时≥150mg/L为SAP胸腔积液：有胸腔积液为SAP年龄：高龄患者有重症倾向体重指数：BMI＞30有重症倾向BalthazarCT分级指数D级以上为SAPA级　胰腺正常B级　胰腺肿大C级　胰腺肿大，胰包膜炎症、水肿D级　胰周积液E级　胰周两处以上积液contentsSAP的发病机制4SAP的诊断1严重度评估2病因分析3治疗进展5SAP的病因诊断胆源性SAP胆囊结石/胆管

5、结石血清胆红素，ALT，r-GT增多化脓性胆管炎SAP的病因诊断酒精性SAP发病前饮酒史酒精刺激胰腺外分泌增多/Oddi括约肌痉挛十二指肠液反流入胰管产生胰蛋白栓子SAP的病因诊断高脂血症性SAP甘油三脂→游离脂肪酸（FFA）→对胰腺腺泡损伤FFA加速胰蛋白酶原的激活FFA对胰腺毛细血管内皮细胞损伤→血液粘稠度增高→微血栓形成→胰腺组织缺血、坏死SAP的病因诊断高脂性SAP特点：血淀粉酶低（血浆中存在一种抑制淀粉酶活性的因子）易引发MODS应用肝素/胰岛素能有效地降低甘油三酯的浓度（通过刺激脂蛋白脂酶活性，加速甘油三脂的降解）甘油三脂>=11.3mmol/L或>5.

6、56mmol/L，血清呈乳糜状者SAP的病因诊断其他病因甲状旁腺机能亢进→高钙血症妊娠/分娩期感染外伤/手术药物，避孕药，磺胺，皮质激素，消炎痛，减肥药ERCP术后，胰、胆肿瘤，自身免疫性SAP的病因诊断其他病因特发性SAP（其中有50%可明确如下病因）胆道微结石，胆泥胆总管下端炎性狭窄SOD乳头旁憩室先天性胰胆汇流异常胰腺分裂contentsSAP的发病机制4SAP的诊断1严重度评估2病因分析3治疗进展5SAP分期急性反应期（发病至两周）全身感染期（两周至两个月）残余感染期（两个月以后）SAP的发生胰酶的激活并释放入胰腺间质胰腺的自身消化发生失控的炎症反应全身炎症

7、反应综合征（SIRS）体温>38℃，或<36℃P>90次/分R>20次/分，PCO2<32mmHgWBC>12.0×10^9/L以上≥2项即可诊断SIRSSIRS的发生胰腺炎症、坏死↓巨噬细胞，中性粒细胞激活↓释放炎症介质（SIRS）↓肺、肾、心、肝、脑器官损伤↓MODSSAP发生的三个主要环节失控的炎症反应肠粘膜屏障损伤（肠道是MODS的发动机）器官微循环障碍contentsSAP的发病机制4SAP的诊断1严重度评估2病因分析3治疗进展5SAP的治疗SAP的临床监测（1次/6h）意识状态—胰性脑病肢体温度与色泽—评估液体复苏疗效BP<90mmHg，脉压<20m