重症急性胰腺炎的诊治进展.ppt

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1、重症急性胰腺炎的诊治进展重症急性胰腺炎（ＳＡＰ）是一种常见的急腹症，本病的临床表现较为复杂，病情凶险，诊断上易与其他急腹症混淆，多见于２０一５０岁的青壮年，女性略多于男性。２０世纪６０年代以前，急性坏死性胰腺炎的病死非常高，无论内科治疗或外科治疗几乎９５％以上的患者死亡¨１近年来，由于对ＳＡＰ的发病机理及病程演变过程的进一步深入研究，影像学诊断技术、抗生素和抑酶药物的发展，使ＳＡＰ在治疗对策上有了概念上的更新，已从过去的单纯保守治疗或单纯手术治疗变为目前的病变早期以非手术治疗为主，后期出现继发感染后采用手术治疗的“个体化治

2、疗方案”和“综合治疗体系”，使ＳＡＰ的生存率明显提高。现就近年来ＳＡＰ的诊治新进展综述如下。１重症急性胰腺炎的发病机制重症急性胰腺炎的发病机理尚未完全阐明，但胰液逆流和胰酶损害胰腺组织在发病中的重要作用是肯定的。常见的病因有：胆石症和胆囊炎占５４．７％，高脂血症占１３．２％，不良饮食习惯占１０．１％，酗酒占７．１％，发病原因不明占７．６％。发病机制：①由于胆道或十二指肠梗阻，使胆汁、肠液、胰液逆行返流和胰管内压升高；②胰液的胰酶分泌旺盛；③胰腺组织的血液循环障碍等因素引起胰腺破裂、胰液外溢，大量胰酶被激活，被激活的胰酶又能

3、激活弹力纤维酶原和磷脂酶原Ａ，导致胰腺及胰周围组织的充血、水肿以及出血坏死。脂肪酶使脂肪分解成脂肪酸并与钙离子结合形成“皂化斑”，使血钙下降。大量的胰液被腹膜吸收，使血清淀粉酶和尿淀粉酶升高。进入血中的磷脂酶可破坏肺泡细胞和脑细胞的磷脂膜引起肺功能和脑功能的异常。血液中的胰蛋白酶能激活血管舒缓原，释放血管舒缓素，缓激肽、前列腺素等血管活性物质。这些物质导致血管扩张和血管通透性增加，使大量的血浆和红细胞渗出，循环血容量和细胞外液明显降低，以至各重要器官缺血、缺氧。此外，缺血坏死的胰腺组织还能产生一种心肌抑制因子（ＭＤＦ）和休

4、克因子，抑制心脏中心泵的作用和肺泡毛细血管氧弥散作用，最终导致全身多器官的功能衰竭。镜下可见腺组织坏死遍及全小叶，腺泡上皮细胞核溶解，胞浆胞膜结构不清；坏死区常伴有出血，出血区的血管壁溶解、破裂或血管内膜坏死；胰腺管壁亦坏死、上皮脱落及管壁破裂，可见血液自破裂管壁进入腺管内。病程长时，间质有炎症表现，可见中性白细胞浸润，伴有脂肪坏死时，可见针状脂肪酸结晶。上述病变可见于胰头、尾部或遍及全胰。严重者炎症侵犯可波及邻近器官组织，如肾周、结肠系膜后间隙。胃十二指肠可发生坏死、出血或继发感染。２诊断，２．１临床严重程度１９７４年，

5、Ｒａｎｌｍｎ等创立了１ｌ项评分指标，Ｉｍｆｉｅ及后来改良Ｇｌａｓｇｏｗ标准的８项指标、ＡＰＡＣＨＥＩＩ评分系统使总体诊断的准确率逐步提高。１９９２年亚特兰大国际会议将胰腺炎分为重症和轻症两种，前者的特征为具有局部并发症，如坏死、脓肿、假性囊肿以及脏器功能衰竭，包括休克、呼吸衰竭、肾衰、消化道出血、ＤＩＣ和代谢异常等。我国学者在第六届全国胰腺外科学术会议上也制订了与国际接轨的临床诊断和分级标准，使症状、体征、实验室检查、影像学有机结合；并于１９９８年第七届全国胰腺外科学术会议上规定：Ａ－ＰＡＣＨＥＩＩ评分≥８及Ｂａｈｈａｚａ

6、ｒＣＴ分级≥Ⅱ表示ＳＡＰ预后不良，从而有力地指导了临床实践旧Ｊ。２．２ＣＴ诊断和分期动态增强～对照ＣＴ扫描是诊断ＳＡＰ的“金标准”，它可以对疾病作出正确诊断，判断炎症反应分期及发现并发症特别是胰实质穰胰周坏死的定性和定量分析。Ｂａｔｈａｚａｒ根据患者入院４８ｈ的ＣＴ检查，从形态影像学的角度提出了疾病轻中重的标准，按胰腺形态学的改变分为Ａ、Ｂ、Ｃ、Ｄ、Ｅ５个等级，Ａ级为正常胰腺，Ｂ和ｃ级为水肿型（轻型）。Ｄ和Ｅ级为坏死型（重型）。Ｂａｔｈａｚａｒ的ＣＩ影像学分级标准如下：①Ａ级：正常；②Ｂ级：局部或弥散性胰腺水肿增大（包括胰

7、腺外形不规则，实质不均匀，有小灶性胰内积液，无胰腺外病变），但无胰周改变；③Ｃ级：胰腺内病变并伴有胰周脂肪组织炎性浸润的密度改变；④Ｄ级：Ｃ级改变并有１个边界清楚的胰实质或胰周积液病灶；⑤Ｅ级：Ｃ级改变并有２个或多个、边界欠清楚的胰实质或胰周积液病灶，病灶内可能有气体。目前ＳＡＰ较公认的诊断标准有：①腹膜炎体征明显，有麻痹性肠梗阻表现；②血性腹水，腹水淀粉酶明显升高；③ＣＴ或Ｂ超检查示胰腺肿胀及明显胰外炎性浸润表现；④有重要脏器功能衰竭的表现。具有其中两者即可定为重症。中华医学会医学外科疾病学组于１９９２年制定出ＳＡＰ的诊

8、断标准，并在１９９６年作出修订。此诊断标准结合了发病的机理和形态学的表现，并将ＳＡＰ分为两级：Ｉ级，无重要器官功能衰竭；Ⅱａ级，有一个重要器官功能衰竭；ｌｉｂ级，有两个及以上重要器官功能衰竭。３治疗３．１内科综合治疗３．１．１禁食与胃肠减压禁食和持续胃肠减压可防止呕吐，减轻腹胀，增加回心血量，并能减少促