营养性维生素d缺乏课件_2

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1、营养性维生素D缺乏性佝偻病ricketsofvitaminDdeficiency定义：由于儿童体内维生素D不足使钙、磷代谢紊乱产生的一种以骨骼病变为特征的全身慢性营养性疾病典型表现：生长着的长骨干骺端和骨组织矿化不全维生素D不足使成熟骨矿化不全，则表现为骨质软化症（osteomalacia）高危人群：婴幼儿特别是小婴儿生长快户外活动少维生素D的生理与调节维生素D的体内活化维生素D的生理功能维生素D代谢的调节维生素D的体内活化是一组具有生物活性的脂溶性类固醇衍生物包括维生素D2：存在于植物中维生素D3：人体或动物皮肤中的7-脱氢胆固醇转变维生素

2、D的生理功能从肝脏释放入血循环中的25－OHD浓度较稳定，可反映体内维生素D的营养状况，正常值11～60ng/ml25－OHD的作用较弱，动员骨钙入血抗佝偻病的生物活性较低正常情况下，血循环中的1,25-(OH)2D约85%与DBP结合；15％与白蛋白结合；0.4％游离形式存在维持钙、磷代谢平衡的主要激素之一靶器官：肠肾骨促小肠粘膜细胞合成钙结合蛋白，增加肠道钙的吸收、磷吸收增加肾小管对钙磷的重吸收，特别是磷的重吸收，有利骨矿化促进成骨细胞的增殖破骨细胞分化，直接作用于骨矿物质代谢7-脱氢胆固醇胆骨化醇内源性VitD325-羟化酶25-羟胆骨

3、化醇1,25-二羟胆骨化醇促进小肠粘膜对钙.磷的吸收促进旧骨溶解,增加细胞外液钙.磷的浓度,有利于骨盐沉着促进肾小管对钙.磷的重吸收;减少尿磷排泄食物中的VitD1-羟化酶1,25(OH)2D31-羟化酶25-羟化酶维生素D的来源及转化维生素D代谢的调节自身反馈作用血中25－OHD的浓度自行调节生成的1,25-(OH)2D的量达到一定水平，抑制在肝肾的羟化血钙、磷浓度与甲状旁腺、降钙素调节肾脏合成1,25-(OH)2D间接受血钙浓度调节血钙过低甲状旁腺分泌增加PTH刺激肾脏1,25-(OH)2D合成增加PTH与1,25-(OH)2D共同作用于

4、骨组织，破骨细胞活性增加成骨细胞活性降低，骨重吸收增加，骨钙释放入血血钙过高降钙素分泌抑制肾小管羟化血磷降低直接促肾脏内25－OHD羟化生成1,25-(OH)2D增加血磷升高直接抑制肾脏内1,25-(OH)2D的合成维生素D的来源（婴幼儿）母体－胎儿的转运胎儿体内25－OHD的贮存可满足生后一段时间的生长需要早期新生儿体内维生素D的量与母体维生素D营养状况胎龄有关食物中的维生素D是婴幼儿维生素D营养的外源性来源天然食物中，维生素含量较少随强化食物的普及，婴幼儿可获得充足的维生素D皮肤的光照合成是人类维生素D的主要来源皮肤产生维生素D的量与光照

5、时间、波长、暴露皮肤的面积有关病因围生期维生素D不足妊娠后期维生素D营养不足早产双胎等日照不足室外活动少，建筑物大气污染影响紫外线冬季日照短生长速度快需要多如双胎早产食物中补充维生素D不足天然食物中含量少疾病影响胃肠道或肝胆疾病肝肾严重损害长期服用抗惊厥药物发病机理维生素D缺乏吸收钙、磷减少血钙下降甲状旁腺肾小管重吸收磷减少PTH分泌增加PTH分泌不足破骨细胞作用加强血钙不能恢复正常低血磷骨重吸收增加手足抽搦症细胞外液钙/磷浓度不足钙正常或偏低骨矿化受阻佝偻病临床表现多见于婴幼儿，特别是3月以下主要表现为生长最快部位的骨骼改变影响肌肉发育及神

6、经兴奋性的改变骨骼改变在维生素D缺乏一段时间后出现，围生期维生素D不足的婴儿佝偻病出现较早儿童期发生佝偻病的较少重症佝偻病患儿还可有消化和心肺功能障碍，并可影响行为发育和免疫功能初期(早期)多见6个月以内，特别是3个月以内的小婴儿神经兴奋性增高表现易激惹烦闹汗多刺激头皮而摇头等常无骨骼改变，X线可正常或钙化带稍模糊血清25-OHD3PTH血钙血磷碱性磷酸酶正常或活动期(激期)出现PTH功能亢进，钙磷代谢失常的典型骨骼改变颅骨：颅骨软化，方颅甚至马鞍头，前囟闭合晚；胸骨：肋骨串珠，鸡胸或漏斗胸及肋膈沟；四肢骨：腕踝畸形，佝偻病性手镯、脚镯，下肢

7、呈“O”型腿或“X”型腿。其他：脊柱侧弯或后突，扁平骨盆等，全身肌肉松弛，肌张力低下，运动发育落后，蛙状腹。恢复期任何期经日光照射或治疗后，临床症状和体征逐渐减轻或消失血钙磷逐渐恢复正常，碱性磷酸酶约需1～2个月降至正常水平治疗2～3周后骨骼X线改变有所改善，出现不规则的钙化带，以后钙化带致密增厚，骨骺软骨盘<2mm，逐渐恢复正常后遗症期多见于2岁以后的儿童婴幼儿期严重佝偻病，残留不同程度的骨骼畸形无任何临床症状，血生化正常，X线检查骨骼干骺端病变消失诊断早期诊断，及时治疗，避免发生骨骼畸形依据病因临床表现血生化骨骼X线检查注意早期的神经兴奋

8、性增高的症状无特异性最可靠诊断标准：血清25－OHD水平多数医院以血生化和骨骼X线的检查来诊断鉴别诊断与佝偻病的体征的鉴别粘多糖病：粘多糖代谢异常，多发性骨发育不全