营养性维生素d缺乏

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1、二、营养性维生素D缺乏(一)营养性维生素D缺乏性佝偻病营养性维生素D缺乏佝偻病(ricketsofvitaminDdeficiency)是由于儿童体内维生素D不足使钙、磷代谢紊乱，产生的一种以骨骼病变为特征的全身慢性营养性疾病。典型的表现是生长着的长骨干骺端和骨组织矿化不全，维生素D不足使成熟骨矿化不全，则表现为骨质软化症(osteomalacia)。佝偻病也同时有骨质软化症，长骨与生长板同时受损。婴幼儿，特别是小婴儿，生长快、户外活动少，是发生营养性维生素D缺乏性佝偻病的高危人群。近年来，随社会经济文化水平的提高，我国营养性维生素D缺乏性佝偻病发

2、病率逐年降低，病情也趋于轻度。因我国冬季较长，日照短，北方佝偻病患病率高于南方。·[维生素D的生理与调节]1．维生素D的体内活化维生素D是一组具有生物活性的脂溶性类固醇衍生物(secos·teroids)，包括维生素D》(麦角骨化醇,calcifer01)和维生素D3(胆骨化醇，cholecalcifer01)，前者存在于植物中，后者系由人体或动物皮肤中的7—脱氢胆固醇(7—HDC)经日光中紫外线的光化学作用转变而成。食物中的维生素D在胆汁的作用下，在小肠刷状缘经淋巴管吸收。皮肤合成的维生素D5，直接吸收人血。维生素D》和D3在人体内都没有生物活性

3、，它们被摄入血循环后即与血浆中的维生素D结合蛋白(DBP)相结合后被转运、贮存于肝脏、脂肪、肌肉等组织内。维生素D在体内必须经过两次羟化作用后始能发挥生物效应。首先经肝细胞微粒体和线粒体中的25—羟化酶作用生成25—羟维生素D(25—OHD)，循环中的25—OHD与。—球蛋白结合被运载到肾脏，在近端肾小管上皮细胞线粒体中的1—。羟化酶(属细胞色素P450酶)的作用下再次羟化，生成有很强生物活性的1，25—二羟维生素D，即1，25(OH)2D。2．维生素D的生理功能从肝脏释放人血循环中的25—OHD浓度较稳定，可反映体内维生素D的营养状况，血中正常值

4、为llng／ml一60ng／ml。25—OHD虽有一定的生物活性，但生理浓度范围时，作用较弱，可动员骨钙人血，抗佝偻病的生物活性较低。正常情况下，血循环中的1，25(OH)2D约85％与DBP相结合；约15％与白蛋白结合；仅0．4％以游离形式存在，可对靶细胞发挥其生物较应。1，25—(OH)：D是维持钙、磷代谢平衡的主要激素之一，主要通过作用于靶器官(肠、肾、骨)而发挥其抗佝偻病的生理功能：①促小肠粘膜细胞合成一种特殊的钙结合蛋白(CaBP)，增加肠道钙的吸收，磷也伴之吸收增加。1，25—(OH)2D可能有直接促进磷转运的作用。②增加肾小管对钙、磷

5、的重吸收，特别是磷的重吸收，提高血磷浓度，有利于骨的矿化作用。③促进成骨细胞的增殖和破骨细胞分化，直接作用于骨的矿物质代谢(沉积与重吸收)。根据目前对1，25—(OH)2D的全代谢过程及其作用的分子机制的研究，1，25—(OH)2D已被认为是一个类固醇激素，维生素D不仅是一个重要的营养成份，也是一个激素的前体。近年来还发现1，25—(OH)：D尚参与多种细胞的增殖、分化和免疫功能的调控过程。3．维生素D代谢的调节(1)自身反馈作用正常情况下维生素D的合成是据机体需要，并受血中25—OHD的浓度自行调节，即生成的1，25—(OH)：D的量达到一定水平

6、时，可抑制25—OHD在肝内的羟化、1，25—(OH)：D在肾脏羟化过程。(2)血钙、磷浓度与甲状旁腺、降钙素调节肾脏生成1，25—(OH)：D间接受血钙浓度调节。当血钙过低时，甲状旁腺(PTH)分泌增加，PTH刺激肾脏1，25—(OH)2D合成增多；PTH与1，25—(OH)2D共同作用于骨组织，使破骨细胞活性增加，降低成骨细胞活性，骨重吸收增加，骨钙释放入血，使血钙升高，以维持正常生理功能。血钙过高时，降钙素(CT)分泌，抑制肾小管羟化生成1，25—(OH)2D。血磷降低可直接促肾脏内25—OHD羟化生成1，25—(OH)2D的增加，高血磷则抑

7、制其合成。[维生素·D·的来源]婴幼儿体内维生素D来源有三个途径。1。母体—胎儿的转运胎儿可通过胎盘从母体获得维生素D，胎儿体内25—OHD的贮存可满足生后一段时间的生长需要。早期新生儿体内维生素D的量与母体的维生素D的营养状况及胎龄有关。·2．食物中的维生素D是婴幼儿维生素D营养的外源性来源。天然食物中，包括母乳，源性维生素D，。皮肤产生维生素D》的量与日照时间、波长、暴露皮肤的面积有关。[病因]’1．围生期维生素D不足母亲妊娠期，特别是妊娠后期维生素D营养不足，如母亲严重营养不良、肝肾疾病、慢性腹泻，以及早产、双胎均可使婴儿的体内贮存不足。2．

8、日照不足因紫外线不能通过玻璃窗，婴幼儿被长期过多的留在室内活动，使内源性维生素D生成不足。大城市高大建筑可阻挡日光照射，大