糖尿病性骨质疏松课件

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1、糖尿病骨质疏松“所有糖尿病患者，不仅需要良好控制血糖，而且普遍建议补充足够的钙摄入，规律运动，并且需避免其它的影响因素”－美国内华达大学医学院ChauDL糖尿病骨质疏松基本概念糖尿病骨质疏松为一种继发性骨质疏松继发性骨质疏松症－许多疾病与骨质疏松症相关，并且提高了骨折发生危险，包括：遗传性疾病、内分泌疾病、胃肠道疾病、营养性疾病，药物等以及各种常见的慢性严重的系统性疾病如充血性心衰、终末期肾病和酒精中毒糖尿病骨质疏松属于继发性骨质疏松，是糖尿病在人体骨骼系统出现的严重并发症，对患者、家庭和社会带来沉重负担糖尿病骨质疏松的发病机制胰岛素及胰岛素

2、样生长因子胰岛素骨基质骨钙素骨形成增加成骨细胞表面存在胰岛素受体，胰岛素对骨代谢可能具有直接作用成骨细胞胰岛素及胰岛素样生长因子胰岛素通过多种途径间接影响骨骼的重建胰岛素胰岛素生长因子生成增加刺激肠钙吸收抑制cAMP合成1,25(OH)2D3合成胰岛素及胰岛素样生长因子胰岛素生长因子（IGF）为多肽类生长因子，与成骨细胞和破骨细胞功能密切相关作用于骨原细胞，刺激DNA合成，增加成骨细胞数目调节成骨细胞的分化功能，增加成骨细胞的活性调节骨吸收，抑制骨胶原的降解代谢紊乱代谢紊乱高血糖渗透性利尿钙磷排泄显著升高负氮平衡骨基质合成减少骨钙流失

3、糖尿病患者存在钙磷代谢的紊乱膳食不当进一步导致钙不足2002年中国居民营养与健康状况调查结果显示：全国城乡钙摄入量仅为391mg，相当于推荐摄入量的41％糖尿病患者需要进行饮食控制：每天的食品摄入量低于正常人，导致钙摄入减少；大量膳食纤维的摄入降低钙的吸收，因而钙摄入进一步减少建议提高糖尿病患者每日饮食钙的摄入量糖尿病骨质疏松流行病学研究进展糖尿病骨质疏松的流行病学研究许多研究证实：1型糖尿病与骨量减少密切相关2型糖尿病与骨量减少间的关系尚不明确：－国外研究显示骨密度较对照组降低、相似或增高－国内研究一致性显示糖尿病患者普遍存在骨密度降低，

4、骨质疏松发病率升高n=35n=189所有受试者均无骨质疏松病史或应用抗骨质疏松药物进行治疗，接受髋部、脊柱、及前臂的双能X线吸收测定（DEXA）扫描澳大利亚的一项研究：糖尿病患者普遍存在骨质疏松研究显示，T评分与BMI和年龄一致且独立相关，与性别、病程及病种无相关性国外医学内分泌分册2003股骨颈和/或腰椎T≤-1SD患者％Kemink等对35例无并发症的1型糖尿病的研究荷兰一项研究：1型糖尿病存在骨量减少KeminkSAJEndocrinolInvest2000;23(5):295-303.骨密度降低％1型糖尿病患儿骨密度显著降低1型糖尿病儿

5、童与同年龄对照组儿童相比，前臂骨密度降低KeminkSAJEndocrinolInvest2000;23(5):295-303.WakasugiM等研究显示2型糖尿病患者的腰椎BMD与健康对照组相比分别为男性100％，女性96％GregorioF等研究显示2型糖尿病患者BMC下降，血糖控制不佳的患者降低更为显著KwonDJ等的研究却显示2型糖尿病女性的BMD略高于对照者国外研究：2型糖尿病骨质疏松的发病率结果不一Bone.1993;14(1):29-33.RelatedArticles,LinksP<0.01骨钙素水平（μg/L）国内研究：2型

6、糖尿病患者骨代谢异常尿吡啶啉-D（nmol/mmol.Cr）P<0.012型糖尿病患者的骨形成和骨转换降低，骨吸收增强国内研究：2型糖尿病患者骨密度显著降低骨密度（g/cm2）P<0.01n=29n=61n=36n=25*与其他组相比，P<0.05*骨质疏松发生率（％）关美萍等对61例2型糖尿病患者骨密度变化与29例同龄组比较研究国内研究显示，2型糖尿病患者骨质疏松发病率升高1型糖尿病发病较早，疾病导致峰值骨密度下降，从而增加骨质疏松症和骨折的危险2型糖尿病患者中：－相对存在肥胖和高胰岛素血症，由于胰岛素和高雌激素水平对成骨骨量有促进作用，

7、抵消一部分骨矿丢失－2型糖尿病患者随着病情加重，胰岛素水平降低，最终导致BMD下降－病情的动态发展也会影响到研究结果的一致性糖尿病骨质疏松发病率结果差异的分析挪威大规模人群调查结果显示：35444例50岁以上的挪威人参加了为期9年的骨折危险性研究新发髋骨骨折1643例1型糖尿病相对于无糖尿病者骨折相对危险为6.9（95%IC2.2-21.6）50-74岁女性5年以上2型糖尿病患者骨折相对危险为1.8（95%IC1.1-2.9）糖尿病患者骨折发生率高糖尿病患者骨折发生率高美国大型前瞻性队列研究：爱荷华州女性健康研究32089位爱荷华州绝经后妇

8、女进行为期11年的观察1型糖尿病患者髋骨骨折（n=47)发生为无糖尿病患者的12.5倍2型糖尿病患者为其1.7倍糖尿病骨质疏松的临床表现及后果临床表现