糖尿病与骨质疏松

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1、糖尿病与骨质疏松骨化三醇的应用引入糖尿病(DM)在世界范围内的发病率呈增高趋势，其急慢性并发症严重危害患者的健康。糖尿病性骨质疏松症(DOP)是糖尿病在骨骼系统出现的严重慢性并发症，并成为长期严重疼痛和功能障碍的主要原因，也是致残率最高的疾病。《糖尿病性骨质疏松症的诊断与治疗进展》引入----OP骨质疏松是指骨组织内单位体积中的骨量减少为特征，骨组织的微细结构破坏，骨强度降低的代谢性骨改变，其矿物质和骨基质比例正常骨脆性增加引起骨骼疼痛、畸形或在轻微外伤甚至无外伤的情况下发生骨折等一组综合症。糖尿病性骨质疏松属于继发性骨质疏松。DOP----流行病学（一）据报道约有1/2至2/3的糖尿病

2、病人伴有骨密度减低，其中有近1/3的患者可诊断为骨质疏松(OP)。几乎所有的1型糖尿病患者都有骨量丢失，其丢失的程度与病程的长短呈正相关。大部分2型糖尿病患者骨量丢失，与胰岛β细胞功能有关，β细胞功能减退者骨量丢失明显，病程每增加15年，骨密度将减少10%。《糖尿病性骨质疏松》《糖尿病与骨质疏松的关系》DOP----流行病学（二）Pastor：1型糖尿病股骨颈,ward三角区，骨质减少和骨质疏松的发生率为72%。李钟范、郭燕等：糖尿病患者其骨质疏松病发病率分别是54.8%和52.1%。《糖尿病与骨质疏松的关系》DOP----流行病学（三）大规模人群的调查结果显示：I型糖尿病相对于无糖尿病

3、者骨折相对危险为6.9--12.5倍；II型糖尿病患者骨折发生为无糖尿病患者的1.7--1.8倍。《糖尿病性骨质疏松》DOP----防治意义骨质疏松症是一种需要治疗的疾病，骨质疏松症的严重后果是骨折，如不及时治疗可能会致残。发生髋骨骨质疏松性骨折后的老年人约有15%~20%在1年内死于各种并发症，存活者中仍有50%以上留有残疾。糖尿病患者往往只重视糖尿病本身的治疗，忽视了骨质疏松症的防治，而由骨折带来的严重后果甚至要超过糖尿病本身，使糖尿病患者的治疗和康复更为困难。DOP----发病机制（一）I型糖尿病高血糖糖基化终末产物（ACE）↑IL-1IL-6↑破骨细胞↑骨胶原纤维不溶成骨细胞↓渗

4、透性利尿↑骨盐丢失↑PTH↑代谢紊乱成骨细胞↓骨质疏松胰岛素缺乏肠Ca吸收↓1α羟化↓骨代谢障碍DOP----发病机制（二）II型糖尿病肥胖和高胰岛素血症：胰岛功能失代偿，胰岛素水平降低,0B活性减弱，骨吸收大于骨形成。性激素的影响：睾酮、雌激素瘦素对骨密度的影响:瘦素可促使成骨细胞分化，抑制破骨细胞和脂肪分化，从而促进骨形成，2型糖尿病患者体内瘦素浓度较高，表现为瘦素抵抗与肥胖有密切关系。DOP----发病机制（三）糖尿病慢性并发症的影响:糖尿病肾病和糖尿病肝病时(脂肪肝)致使活性维生素D减少。糖尿病肾病，影响1,25-(OH)2D3合成减少；糖尿病合并神经-血管病变时，加重骨的营养障

5、碍。血管病变，血粘度增高造成骨组织供血不足和缺氧，引起骨代谢异常。DOP----发病机制（四）其他原因：磺脲类降糖药物的使用，间接引起骨钙盐丢失。遗传因素生理退变及废用性骨折疏松DOP----发病机制腰背疼痛、腿抽筋身长缩短，驼背骨折，其中以髋部骨折最为严重DOP----临床表现DOP----骨密度测定糖尿病诊断符合2型糖尿病诊断标准骨质疏松：低于正常人骨密度均值2.5个标准差(或者BMD低于1一2.5个标准差）《老年男性2型糖尿病肾病患者的骨代谢变化》DOP----骨密度测定《老年男性2型糖尿病肾病患者的骨代谢变化》A组为正常尿蛋白组(MA<30mg/L)B组为微量蛋白尿组(MA30~

6、300mg/L)C组为大量蛋白尿或肾功能不全组(MA>300mg/L或血Cr>178μmol/L)CG正常老年人对照组Neck左侧股骨颈、Ward‘s三角区Troch大转子、Shaft粗隆间、Total股骨总量DOP----骨代谢测定《老年男性2型糖尿病肾病患者的骨代谢变化》A组为正常尿蛋白组(MA<30mg/L)B组为微量蛋白尿组(MA30~300mg/L)C组为大量蛋白尿或肾功能不全组(MA>300mg/L或血Cr>178μmol/L)CG正常老年人对照组FBG空腹血糖2hBG餐后2h血糖,HbAlc糖化血红蛋白、ALP血碱性磷酸酶、PTH甲状旁腺素、BGP骨钙素、Cr血肌酐、BUN

7、尿素氮DOP----骨代谢测定BGP血清骨钙素Dpd脱氧吡啶啉FBG空腹血糖Ins血胰岛素《老年性2型糖尿病患者骨代谢指标分析》DOP----药物治疗胰岛素治疗原发病治疗，血糖控制越好，DOP患病率越低钙剂＋活性维生素D降钙素鲑鱼降钙素其他双膦酸盐性激素等糖尿病性骨质疏松症的诊断与治疗进展临床目标缓解疼痛增加骨密度降低骨折发生率和再次发生率根本目标根据骨折转换状态，调解骨代谢使骨形成>骨吸收DOP----治疗目标骨吸收抑制剂骨形成促