早产合并胎膜早破28例分析 .doc

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1、早产合并胎膜早破28例分析【摘要】目的探讨早产合并胎膜早破的原因、处理、预防。方法对2003年1月至2005年3月在我院住院28例孕28-36+6周早产合并胎膜早破进行回顾性分析,对孕28-34+6周及孕35-36+6周新生儿并发症进行对比。结果孕35-36+6周新生儿并发症比孕28-34+6周新生儿并发症显著减少,差异有显著意义(P<0.01)。结论随孕周延长新生儿并发症减少,可采用宫缩抑制剂、抗生素等延长孕周,用皮质激素促胎肺成熟,减少新生儿并发症,预防早产合并胎膜早破。【关键词】早产胎膜早破新生儿早产是围生儿发病和

2、死亡的主要原因之一。为降低围生儿发病率和病死率,必须降低早产的发生率。而胎膜早破是早产的首要原因,所以如何恰当地处理早产合并胎膜早破是减少围产儿死亡的关键。本文对28例早产合并胎膜早破进行回顾性分析,并就其相关问题予以讨论总结。1资料与方法1.1一般资料2003年1月至2005年3月在我院住院分娩共936例,其中胎膜早破的95例。妊娠28-36“周胎膜早破者28例,占住院分娩总数的3.0%,占整个胎膜早破(PROM)的29:5%。平均孕周34+2周,平均年龄25.5岁(20-39岁),初产妇22例,经产妇6例。单胎27例,双胎

3、1例,新生儿共29例,新生儿死亡2例,胎死宫内1例,共存活新生儿26例。1.2诊断早产合并胎膜早破是指发生在妊娠28-37周内的胎膜破裂且最终为早产者。1.3统计学方法采用X2检验。2结果2.1胎膜早破的原因2.2新生儿结局本组资料中28-34+6孕周13例,其中1例胎死宫内未发现明显原因,1例双胎新生儿死亡(肺发育不成熟)。共存活新生儿11例,新生儿发生各种并发症者6例,占54.5%。孕35-36+6周15例,新生儿15例,发生各种并发症者4例,占26.7%。两者比较,差异有显著意义(P<0.01)。3讨论3.1胎膜早

4、破的原因胎膜早破的原因很多,子宫内压的增加,如双胎、羊水过多、胎位异常等机械性因素已被人们所熟知,但胎膜结构异常、细菌感染也是引起胎膜早破的重要因素。本文胎膜早破的原因以流产和引产史10例(35.7%)占首位,其次是不明原因7例(25%),臀位5例(17.9%)。所以为使胎膜早破发生的可能性降至最低,要针对其病因做好预防。3.2早产合并胎膜早破的处理胎膜早破引起早产的发生率约占早产病例的40%。据调查,早产及低体重儿是围生儿发生脑瘫的重要因素,所以要积极延长孕周,降低早产儿并发症。3.2.1使用宫缩抑制剂延长孕周一般胎膜早破孕

5、妇有70-80%于胎膜破裂后48h内分娩,抑制宫缩的目的是延迟分娩,特别是在孕周较小的孕妇,如能抑制宫缩达48h,可使糖皮质激素促使胎肺成熟发挥最大的效能。对于<35孕周合并胎膜破裂,予保胎至孕35周后分娩,新生儿出生后情况较好,发生各种并发症机会较少。宫缩抑制剂可用硫酸镁及B-肾上腺素能受体兴奋剂,如硫酸舒喘灵等。3.2.2促胎肺成熟-2皮质激素的应用有研究指出,孕34周内的早产儿中,未使用激素者RDS发生率57%,24h以上用药组发生率降至17%。而孕34周以上早产儿用药与未用药无显著性差异。故孕34周以上或有胎肺成

6、熟的证据,皮质激素需慎用。总的来说,对胎膜早破患者产前应用皮质激素虽有增加母亲产后受感染的危险,却可以明显降低新生儿RDS与新生儿脑室出血(IVH)的发生率,尤其与抗生素联合应用,可提高其存活率,值得临床推广。3.2.3抗生素的应用据报道[1]早产伴有绒毛膜羊膜炎者发生脑瘫的危险度增加2倍,比足月分娩危险度增加4倍。对于确诊羊膜腔感染者用抗生素治疗效果是肯定的。但其中大部分为亚临床感染,不易作出早期诊断往往延误治疗的时机。多数学者认为,对胎膜早破患者预防性或治疗性应用抗生素,不但能防止生殖道感染的扩散,而且能延长孕周,降低新生

7、儿的感染率,故抗生素的应用是必要的。3.2.4早产合并胎膜早破分娩时机的选择早产合并胎膜早破围生儿死亡率高,且破膜时间越长其危险性越大,保胎时间越长,母胎并发症越多。因此,何时终止妊娠是减少母婴并发症的关键。本组有1例<34孕周新生儿出现RDS,而35-36+6周无1例出现RDS,而RDS又是早产儿的严重并发症,故对于孕周<35周尽可能保守治疗至35周终止妊娠。若超过35周有感染存在,随时终止妊娠。3.3早产合并胎膜早破的预防要重视孕期卫生保健指导,定期产前检查,注意对生殖道感染的筛查,对于有妊娠合并感染的孕妇要及

8、时治疗。对高危人群,如早产、引产史、生殖道畸形等孕妇做好产前保健及妊娠知识教育,针对病因及早治疗。妊娠晚期禁止性生活,避免过多的阴道检查及重体力劳动,预防外伤,纠正异常胎位,均有利于减少胎膜早破及早产的发生。参考文献[1]徐建平,王彦林,徐玉苑.胎膜早破合并早产110例妊娠结

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