溃疡性结肠炎的诊治进展

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1、溃疡性结肠炎的诊治进展医学界 2014-05-15 发表评论(1人参与) 分享溃疡性结肠炎（Ulcerativecolitis，UC）是一种病因不明的结肠粘膜和粘膜下层的慢性炎症。过去一直认为该病在我国相当少见。近年来，我国对本病的认识已引起重视，各项研究均处于起步阶段。对于我国溃疡性结肠炎的发病情况与临床特点有赖于我国医务工作者去揭示，只有开展深入的基础与临床研究，才有助于我们对本病现状的了解。因此，本文结合文献资料，就其诊治进展作一概述。1、病因与发病机理的新认识有关溃疡性结肠炎的病因学问题迄今尚无定论，以往认为该病的发病涉及免疫异常，是一种自体免疫性疾病，或与变态反应及遗传

2、因素有关，而精神因素和感染为诱发因素。1.1 自体免疫学说  本病的免疫机理经20多年来的研究已更趋明朗化，认为是自体免疫性疾病的根据是：①免疫复合物沉积。故本病多有关节炎、结节性红斑、眼色素层炎、虹膜炎、血管炎等肠外表现。②血清中能检出抗结肠抗体，这种抗体可和同种胎儿结肠上皮细胞起反应。③溃疡性结肠炎患者有胸腺增生和肿大，胸腺淋巴滤泡上皮细胞旁有B细胞聚集，淋巴细胞受O14型大肠杆菌及结肠上皮的粘多糖共同抗原决定簇刺激而增生，K细胞的细胞毒反应激发引起肠粘膜损害。④T细胞减少。T细胞亚群之间复杂的相互作用构成对外来抗原的效应，有人认为T细胞减少是本病的原发缺陷，说明本病的发生也

3、和细胞免疫异常有关。⑤使用肾上腺糖皮质激素治疗能使病情缓解。1.2 变态反应学说 有作者认为变态反应参与了本病的发病机制，其理由为：①溃疡性结肠炎可表现为急性起病或骤然复发，是速发型超敏反应。②患者血浆内组胺增高，肥大细胞脱颗粒增加，嗜酸性粒细胞及结肠内含IgE的细胞增多。③但有人认为这种肠壁的过敏反应可能是本病的局部表现，并不能确定是基本病因。1.3 遗传经系统的家系 研究显示，病人直系家属中的溃疡性结肠炎发病率高达5%～15%。同时，本病发病率在种族之间有明显差别，如在某些人群（如北、中欧犹太人）中发病率高。我国溃疡性结肠炎的发病率远低于丹麦和英美。因此，提示遗传因素在本病的

4、发病中占有一定地位。1.4 感染 由于溃疡性结肠炎的病理变化与临床表现和结肠感染性疾病如细菌性痢疾等相似，因此长期来曾考虑感染是本病的病因，但迄今未能找出致病的细菌、病毒或真菌。目前一般认为如有感染存在，可能为本病所继发。1.5多因素相互作用 随着基础和临床研究的不断深入，对其免疫、遗传、炎症过程有了进一步了解，然而许多研究又渐渐集中于自由基的作用方面。因此，认为多种因素的相互作用及活性氧等共同构成对肠粘膜的损伤，而一些炎症介质及神经肽类又造成结肠运动功能紊乱及症状，从而改变了一些旧的概念。近年来认为，溃疡性结肠炎的发生与胃肠道上皮细胞结构、功能异常，特别是粘液糖蛋白的性质发生改

5、变有关，这使肠粘膜更易受感染、更易受毒素和自身免疫反应的攻击。覆盖肠粘膜的粘液层有缺陷，即硫酸粘蛋白部分或全部为唾液酸蛋白所替代时，粘蛋白发生质和量的变化，容易使肠粘膜受细菌侵袭，经趋化肽引起系列炎症变化。但从覆盖结肠粘膜粘蛋白的缺陷来看，显然这一变化与遗传基因产物有关，也可说是一种遗传性易患因素。遗传与环境及其它原来无害因子间的相互作用，构成为溃疡性结肠炎的基本病变。另外，结肠粘膜的代谢率高，因而易受肠血流量、营养物质、氧自由基及废物清除不彻底等影响而遭受损害。肠腔内压的增高、应激反应、交感神经活动，以及内源性缩血管物质活性的增加，都可引起肠血流量变化。当结肠血流量降低时，黄嘌

6、呤氧化酶、乙氧化酶活化，促使血管内皮生成活性氧，使毛细血管及肠粘膜透性增加和肠上皮微结构改变，肠上皮层顶部的粘液层降解，肠腔内细菌产物弥散入粘膜固有层，激活和吸引中性粒细胞等炎症细胞，其浸润和激活可释放某些溶酶，也可因脂质过氧化作用，透明质酸及胶原的降解及一些阳离子蛋白、弹力酶、胶原酶的释放，而发生肠粘膜糜烂。只有在粘膜屏障恢复、细菌产物清除、一系列炎症连锁反应中断后，粘膜组织才能修复。许多研究指出炎症的发病机制可涉及自由基，因而强调自由基的潜在致病性，认为反应性氧代谢产物不仅以一种介质和细胞因子参与溃疡性结肠炎的炎症过程，而且还通过激活转录因子触发控制炎症、免疫和急性反应等方面

7、的基因表达。现已明确活动性溃疡性结肠炎有过多的反应性氧代谢产物的产生，因而用阻滞反应性氧代谢产物释放和其效应的药物，如黄嘌呤氧化酶抑制剂超氧化物歧化酶或其拟似物均能减轻动物结肠炎症。初步研究表明，别嘌呤醇可用于治疗溃疡性结肠炎，而水杨酸盐具有明确的抗氧化作用，亦支持反应性氧代谢产物在溃疡性结肠炎发病中起主要作用。关于肠粘膜的炎症，近年来认为是和肠粘膜的花生四烯酸代谢有关，它经脂氧合酶途径合成白三烯类，它与慢反应物质对中性、嗜酸性及单核细胞有趋化作用，可增加血管通透性、血浆渗出、产