c反应蛋白临床应用

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1、C-反应蛋白在临床中的应用进展戴炜唐永煌中华现代内科学杂志2004年12月第1卷第5期关键词：C-反应蛋白　　C-反应蛋白（C-reactiveprotein，CRP）是一种非特异性的急性时相蛋白，属分泌型蛋白质［1］。它最早发现于1930年，当时美国洛克菲勒研究院的Tillett和Francis发现急性感染病人的血清能和肺炎链球菌的C组分（C多糖，C-polysaccharide）发生沉淀反应［2］。到1941年，Avery等用硫酸铵沉淀和C多糖沉淀的方法粗提，得到一种蛋白质，于是正式命名为C-反应蛋

2、白［3］。正常人血浆中CRP含量极微，但在各种炎症、感染、发热、恶性肿瘤、组织损伤等疾病中都可见其迅速升高，且升高程度常与炎症、组织损伤的程度呈正相关，所以现已广泛应用于内科、外科、儿科、妇产科等疾病中。近年来大量的文献报道CRP的临床价值引人注目，本文就其生物学特性、测定方法以及在临床中的最新应用进展等作一综述。1CRP的生物学特性1.1CRP的结构1950年，人们将CRP纯化并形成结晶，用电子显微镜技术和X射线衍射技术阐明了CRP的分子结构。其分子结构是由5个完全相同的球形单体相互以非共价键形式构成

3、的平面对称五边形的环状五球体［2］。CRP的分子量约105500道尔顿，沉降系数为7.58，等电点为5.7～6.0。每个分子含有5个相同的未糖基化的多肽亚单位，每个亚单位由1条206个氨基酸残基，分子量23017道尔顿的多肽链组成［4］。1.2CRP的生物学功能［1，4，5］（1）识别各种内源性和外源性的物质（配体），并与之结合，形成复合物后成为以C1q开始的经典补体途径的强效激活物，激活补体系统。（2）CRP具有重要的调理素作用，能增加巨噬细胞的活性和运动，促进对各种细菌和异物的吞噬。（3）它能与T淋

4、巴细胞特异性地结合，抑制T抑制细胞和增强T辅助细胞的功能。（4）抑制血小板的磷脂酶，减少其炎症介质的释放。1.3CRP的时间规律CRP在感染、炎症、组织损伤、恶性肿瘤等刺激下，2h后即可升高，48h达峰值，超过正常水平的10倍、百倍甚至千倍，远早于体温、白细胞计数等改变。其半衰期短于24h，一旦感染被控制其浓度可迅速回落，恢复至正常。而且影响发热、血沉和白细胞增加的各种因素对CRP多无影响。同时，CRP亦不受常用抗炎药物或免疫抑制药物的直接影响。2CRP的测定方法以前应用过的CRP检测方法大致可以分为免

5、疫沉淀法、免疫浊度法和标记免疫测定法三类。免疫沉淀法最早出现，但其方法较粗糙，结果判断时间长且准确度差，早已停止使用。而后出现的各种免疫扩散法不久便被胶乳凝集试验和免疫浊度法取代。胶乳凝集试验是半定量的，由于其不良的精确度和准确度，这种方法已经基本停止使用［2］。目前常用的CRP检测方法有免疫浊度法（如散射、透射比浊法，并且已实现了自动化）和标记免疫测定法。在标记免疫测定法中，放射免疫测定方法（RIA）、酶联免疫吸附试验（ELISA）和超灵敏的发光法都达到了很高的灵敏度和精确度。为适应在患者身边作CRP

6、监测的需要，还出现了用于床边试验（POCT）的小型全血CRP测定仪及商品试剂盒。该法灵敏特异，可用末梢血，患者易接受，可随身携带，操作简便，5min即可测得结果［6］。3CRP在临床中的应用3.1CRP与肝病长期以来CRP一直被临床看作病毒和细菌感染的炎症反应标志物。虽然有报道指出，CRP是细菌性感染的重要指标［7］，在病毒性感染如急慢性肝炎中不增高或仅仅轻度的上升（10～40mg/L）［8］。但由于CRP主要由肝细胞合成，越来越多的文献报道其与肝病（急慢性肝炎、重症肝炎、肝硬化、肝癌）关系密切，认为可

7、以在诊断、鉴别诊断及预后判断等方面提供有力的线索。杨平等［9］报道，急性黄疸型肝炎CRP阳性率为100%，而慢性肝炎阳性率为48.5%。余卫华等［10］通过监测重症肝炎继发感染前后CRP结果指出，继发感染后CRP浓度显著升高，感染控制后明显下降，未能控制则持续高水平。继发感染后CRP水平升高的原因可能是由于在感染的刺激下，炎症细胞浸润，白细胞释放的内源性递质如IL-1、IL-6、PGE1及TNF等刺激肝细胞加速合成CRP［11，12］。并且认为，CRP升高在继发感染时要早于白细胞计数。因此动态观察CRP

8、水平对早期诊断重症肝炎继发感染，指导抗感染治疗及观察疗效和估计预后有重要的临床价值。而急慢性肝炎患者如无其他急性感染而CRP升高，提示有发展重症肝炎的可能。为确定CRP是否与肝硬化病情发展呈正相关，郑永平等［13］选择58例无感染的肝硬化患者与48例非肝硬化对照组进行分组对照观察。结果表明无感染肝硬化患者CRP水平高于对照组，而在Child-Pugh分级中，A级的CRP水平最低。朱水山等［5］报道，肝硬化患者继发感染后CRP浓度明显高于感染