老年高血压诊治进展ppt培训课件

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1、老年高血压的诊治进展西安交大医学院第一附属医院牟建军一、问题及特点60岁及以上的老年人大约半数左右有高血压；主要表现为单纯收缩高血压，又称动脉硬化性高血压；老年人高血压，特别是收缩压的升高，与冠状动脉疾患、脑卒中及心衰等的发生紧密相关；脉压差增大是老年人心血管病的一个预测指标；老年高血压的病理生理、临床表现及诊断和治疗等均有自身的特点；老年高血压二、老年心脏、血管等增龄性改变老年高血压的血流动力学特点是低心排出量和系统血管阻力明显增高；心排出量比血压水平相同的年轻高血压患者约低25%。（1）随着年龄老化，血管阻力升高，心排量降低青年

2、、中年和老年高血压血流动力学特点比较：年轻高血压=心排出量X总外周阻力中年高血压=心排出量X总外周阻力老年高血压=心排出量X总外周阻力（3）左室重量及左室做工能力血压正常个体━左心室重量随着年龄的增加而增重；心室的泵血功能则相反有某种程度的降低；高血压患者的前述两种改变呈明显加速之势（2）血容量随增龄进行性减缩血容量在年龄60至70岁时最低(4)大血管僵硬度改变，脉压增大老年人动脉硬化，动弹性功能下降，僵硬度增加，血管顺应性下降；研究证明，血管顺应性减低35-60%会使收缩压升高12%-18%，舒张压降低12%-24%，脉压

3、增大。中心动脉压显著增加。收缩压，而不是舒张压，随着年龄的增长持续升高随着年龄的增长，收缩压持续升高，而舒张压有降低的趋势收缩压的升高呈线性舒张压较平缓地升高，经过平台期，在70岁左右缓慢下降血压(mmHg)160140120100806015–2425–3435–4445–5455–6465–7475–8485–99年龄组(岁)收缩压舒张压脉压差和动脉粥样硬化之间的关系脉压血管内皮损伤及机械性疲劳动脉硬化主动脉僵硬中心脉搏波反射大动脉僵硬度与脉压波形改变年轻人通常脉搏波的传导速度比较慢，反射点主要在小的阻力血管，因而反射波的返

4、回点在舒张期，以保持平均血压水平，和心脏和血管之间的良好偶联；增龄和高血压则使脉搏波的传导速度明显加速，反射波的反射点靠近心脏，遂使反射波的折回点落入收缩期，出现收缩晚期高峰，同时，舒张压也降低。Figure1中心动脉压与脉搏反射波的形成年轻人和老年人血压曲线的比较年轻人老年人虽然曲线下面积和平均动脉压相同，但老年人的脉压差显著高于年轻人Figure1DLVLAPStrokeLVHCoronaryEvents(MI..)左室负荷增加舒张期冠脉灌注压降低中心动脉压与靶器官损害TheCAFEinvestigators.Different

5、ialimpactofbloodpressure-loweringdrugsoncentralaorticpressureandclinicaloutcomes.PrincipalresultsoftheConduitArteryFunctionEvaluation(CAFÉ)study.Circulation.2006,113:1213-1225..DecreaseinthecentralAorticBPwaslinkedtosignificantreductioninCVeventsAmlodipine+AcertilAteno

6、lol+thiazide脉搏波传播速度PWVPWV=∆L/∆t（m/s）其中=∆L为臂动脉到桡动波的距离，我们测量时是从绑袖带中部的位置到所测得桡动脉的距离∆t为脉搏波传播这段距离所需要的时间桡动脉搏波（5）肾脏的增龄性改变与高血压肾脏的灌流量降低增龄和高血压均可使肾脏的灌流量降低。临床观察表明，血压正常的个体随着年龄的增长，肾脏的血液灌注减少，而高血压患者这种改变更显著。肾小球滤过率下降从20岁开始，健康成年人正常年龄相关的GFR下降率为1ml/min/1.73m2/年，高血压可加速这种改变。肾排钠功能下降-盐敏感性增强。肾

7、血流增龄性改变与高血压（6）交感神经及肾素-血管紧张素系统随着年岁的增长，肾素-血管紧张素系统（RAS）的活性处于下降趋势；相反，血浆儿茶酚胺水平则呈逐渐升高之势，发生心衰后则进一步升高。（7）糖耐量呈增龄性改变随着年龄增长糖耐量减低，胰岛素抵抗增加。全国13个省市糖尿病患病率与年龄的关系40岁以上糖尿病患者占其总数的87.06%.。女性高峰在60岁组，为43.34%，男性高峰在70岁组，为46.91%三、老年高血压的临床特点血压波动大；易发生体位性低血压；2/3的老年性高血压为单纯收缩期血压升高；随着收缩压的增高，脉压差明显增

8、大;卒中、左室肥厚/心衰、冠心病危险明显增加；多器官受损、代谢障碍。老年高血压易伴发急性肺水肿特点：血压大的波动（如夜间、凌晨），血压急剧升高诱发急性、重度肺淤血、肺水肿，情况异常紧急和凶险。这一特异的心脏功能不全类型现又称“闪电式”