老年性高血压诊治进展

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1、第29卷第2期河北医科大学学报Vol.29No.22008年3月JOURNALOFHEBEIMEDICALUNIVERSITYMar.2008#313##综述#老年性高血压诊治进展12张若兰(综述),郝玉明(审校)(1.河北省衡水市哈励逊国际和平医院老年病科,河北衡水053000;2.河北医科大学第二医院心内科,河北石家庄050000)=关键词>高血压;老年人;诊断;治疗;综述文献=中图分类号>R541.3=文献标识码>A=文章编号>1007-3205(2008)02-0313-04高血压在老年人中的发生率很高,约占老年人血压异常(>140/90mmHg),但动态

2、血压监测的40%~50%,是导致老年充血性心力衰竭、脑卒(ambulatorybloodpressuremonitoring,ABPM)正中、冠心病、肾功能衰竭、主动脉夹层发病率和病死常。普通人群发生率占15%~30%,老年人发生率率增加的主要危险因素之一,因此要提高老年人生更高。减少OBPM的较好措施就是实行自我监测[3]活质量必须控制和治疗高血压。下面就近年来对老血压。[4]年性高血压诊治的新观点作一综述。2.4收缩压增加明显,脉压增大:老年人由于主动脉硬化,僵硬度增加,弹性减低,其顺应性下降,心1老年性高血压的诊断脏收缩时,动脉血管收缩不能有效扩张缓冲血流的

3、目前仍采用时间年龄分界法,WHO规定欧美冲撞力;心脏舒张时,血管壁又不能靠弹性回缩维持国家以65岁为老年的界限,而我国将60岁以上者一定的舒张压,即造成单纯收缩压升高,而舒张压不划为老年人。最近中、美、欧三指南对老年人高血压升高或降低,因而脉压增大。未作特别分类,诊断标准与普通成年人相同,即年龄2.5易发生体位性低血压:体位性低血压是指站立在60岁以上,未服药物的情况下,收缩压1402min后,与仰卧时血压相比收缩压降低20mmHgmmHg和(或)舒张压90mmHg为老年性高血以上或舒张压降低10mmHg以上。处于直立位压,收缩压140mmHg,舒张压[90

4、mmHg为单时,500~700mL血储存在下肢静脉和内脏血管,因纯收缩期高血压(isolatedsystolichypertension,此减少静脉回心血量,导致心排血量降低并刺激主[1]ISH)。老年性高血压中,ISH多见,约占老年性动脉弓、颈动脉体和心肺压力感受器,该刺激反射性高血压的一半,收缩压升高对心血管的危险性比舒增加交感神经冲动和抑制迷走神经兴奋,使心率和张压升高更大。血管阻力增加,以维持站立位时血压。从循环容量到神经冲动和血管系统,当调解血压的任一环节存2老年性高血压的临床特征在缺陷时,即可发生体位性低血压。老年人由于主[2]动脉弓、颈动脉体和心肺压

5、力感受器敏感性降低,脑2.1血压波动性大:老年性高血压患者收缩压、舒张压和脉压波动性均比年轻患者大,尤其是收缩血流降低,肾脏排钠过度增加,窦房结功能减退,肾压。素-血管紧张素-醛固酮系统对生理刺激的反应性降2.2清晨血压高峰与靶器官损害关系密切:老年性低,和随着年龄增加口渴机制损害所致的容量降低,高血压患者清晨血压高峰越大,其脑血管病发病率这些因素均可诱发老年人体位性低血压。越高,清晨血压高峰已成为一个新的治疗目标,控制2.6假性高血压常见:假性高血压是指用普通袖式清晨血压高峰可防止靶器官损害和心脑血管事件。血压计所测得的血压值明显高于动脉血压直接检测2.3白大衣

6、性高血压(officebloodpressure值。动脉壁僵硬和钙化是导致假性高血压的主要原monitoring,OBPM)多见:OBPM指办公室(诊室)因。Osler法可鉴别假性高血压,先触患者肱动脉或桡动脉,然后用袖式血压计测量肱动脉血压,再将[收稿日期]2007-11-14;[修回日期]2007-12-07气袖加压至超过收缩压10~20mmHg,此时若能触[作者简介]张若兰(1980-),女,河北衡水人,河北省衡水市哈知肱动脉或桡动脉者为Osler征阳性,提示患者有励逊国际和平医院医师,医学硕士研究生,从事心血管内科疾病诊治显著动脉硬化,其血压计所测血压可高

7、于动脉内实研究。测值(10~15mmHg,平均15mmHg左右),对此类#314#河北医科大学学报第29卷第2期患者作出高血压诊断要慎重,必要时可直接测量动mmHg是最佳血压,此时主要心血管事件的危险性脉内血压。最低,血压继续下降,未见心血管事件增加。ISH临[5]2.7容易发生严重并发症:老年高血压多以收缩床实验证明舒张压下降到70mmHg以下,冠心病压升高为主,增加了左心室后负荷与心脏作功,且老病死率不是升高而是下降。年人心壁胶原纤维增多和淀粉样变,使心肌肥厚,心3.3.2我国与欧洲高血压指南降压目标:最近中国脏舒张与收缩功能受损、心排血量下降,易诱发心力高血

8、压指南降压

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