老年高血压诊治及护理进展-

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1、读书报告老年高血压诊治及护理进展定义治疗及护理临床表现病因及发病机制老年高血压的定义年龄≥60岁、血压持续或3次以上非同日坐位收缩压≥140mmHg和(或)舒≥90mmHg，定义为老年高血压。若收缩压≥140mmHg，舒张压＜90mmHg，则定义为老年单纯收缩期高血压（ISH）。但2010年中国高血压防治指南将其年龄定为≥65岁。1999年WHO/ISH高血压防治指南我国高血压防治现状：三高三低三高：三低：患病率高增长趋势高危害性高知晓率低治疗率低控制率低中国老年高血压的流行病学与防治现状患病率(%

2、)49%治疗率(%)32.2%控制率治疗率患病率(≥60岁人群)控制率(%)7.6%中国居民营养与健康状况调查技术执行组.中华流行病学杂志2005;26(7):478-484.高低低血管内血液对血管壁所产生的侧压力称为血压。平均动脉压＝心输出量×总外周阻力机制：多种血压的调节心输出量受心脏舒缩功能、心率、血容量和回心血量等因素的影响。血管阻力的大小主要与血管口径及血液黏滞度有关。交感神经系统活动亢进肾性水钠潴留血浆肾素-血管紧张素系统激活细胞膜离子转运异常胰岛素抵抗高血压的发病机制高血压发病的神经体

3、液机制:小动脉紧张性收缩心率加快心输出量↑RAAS激活血压升高血管运动中枢交感神经兴奋精神心理刺激大脑皮质下丘脑肾潴钠倾向增加（Increasedretentionofsodium）肾脏在原发性高血压发病中起启动或维持血压升高的作用，其中心环节即是肾潴钠倾向增加。①使细胞外液量↑、血容量增多；②细胞内Ca2+浓度↑,血管壁紧张性↑,阻力↑Na+Ca2+肾潴钠→胞内钠浓度↑细胞膜对钠的通透性↑钠泵功能抑制Ca2+钙通道血浆肾素-血管紧张素系统激活（activationofrenin-angiotens

4、insystem）70％原发性高血压患者为正常肾素活性及高肾素活性型，其特点是血压升高与肾素活性绝对或相对升高有关。AgII肾素ACE血管收缩、心肌收缩力水盐代谢、神经作用AgNAgI细胞膜离子转运异常细胞内Na＋↑:钠泵抑制因子↑→Na泵活性↓胞膜对钠通透↑……1.细胞水肿2.膜去极化,POC激活,Ca2＋↑细胞内Ca2＋↑：高血压患者常伴有糖、胰岛素代谢异常。高血压患者口服糖耐量反应明显高于正常血压者。说明糖和胰岛素代谢缺陷参与高血压的发病，即高血压患者存在胰岛素抵抗。胰岛素抵抗：即指组织细胞对

5、胰岛素的敏感性降低，在此状态下，胰岛素产生的生物学效应低于正常水平，血浆葡萄糖不能有效的移除降解，进而刺激胰岛细胞持续分泌释放胰岛素，引起继发性高胰岛素血症。胰岛素抵抗（insulinresistance）胰岛素抵抗与高胰岛素血症引起高血压的主要机制是胰岛素的扩血管效应缺陷。胰岛素抵抗与高血压（insulinresistanceandhypertention）胰岛素的扩血管效应主要与减少胞外钙内流有关。高血压患者胰岛素抵抗、受体缺陷，使其降糖和扩血管效应均减弱，而进一步增强血管壁张力，促进血压升高。

6、胰岛素还可改变血管对多种血管活性物质的收缩反应，其作用与性别有关，比如雌性大鼠体内胰岛素含量增高时，胰岛素与雌激素之间内在的增强肾上腺素介导的缩血管反应的相互作用进一步表现出来，导致血压升高。临床表现，你观察到了吗？1、收缩压增高为主，脉压差增大2、血压波动大，容易发生体位性低血压3、常见血压昼夜节律异常4、常与多种疾病并存，并发症多李法琦,司良毅主编.老年医学(第2版).北京科学出版社.2008,129-146.老年高血压患者以SBP升高为主AronowWS,etal.Circulation.20

7、11;123(21):2434-506.老年高血压的治疗老年高血压的治疗目标治疗老年高血压的主要目标是保护靶器官，最大限度地降低心血管事件和死亡的风险。血压<150/90mmHg作为老年高血压患者的血压控制目标值，若患者能够耐受可将血压进一步降低至140/90mmHg以下。老年高血压治疗策略降压药应从小剂量开始，降压速度不宜过快联合用药，逐步降压达标应测量立位血压评估降压治疗的体位效应，避免体位性低血压及过度降低血压，根据立位血压判断血压是否达标进行动态血压监测个体化用药，并积极干预其他危险因素药物

8、治疗治疗老年高血压的理想降压药物应符合以下条件：①平稳、有效②安全性好，不良反应少③服用简便，依从性好老年人使用利尿剂和长效钙拮抗剂降压疗效好、副作用较少，推荐用于无明显并发症的老年高血压患者的初始治疗。若患者已存在靶器官损害，或并存其他疾病和/或心血管危险因素，则应根据具体情况选择降压药物。钙拮抗剂利尿剂ACEIARBβ受体阻滞剂临床常用的5类降压药物AdaptedfromGWICC2011.联合药物治疗：降压效果好不良反应少依从性高2010年AHA降压联合治疗指南