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1、微创清除术治疗高血压性脑出血40例临床疗效观察【关键词】高血压性脑出血;微创治疗；临床观察随着高血压发病率的持续升高，高血压性脑出血的发病率也随之提高,其致残率、病死率均高,严重威胁患者的生命安全,且一直缺乏有效的治疗手段。2003年10月至2007年3月我科应用微创清除术治疗高血压性脑出血40例并与常规治疗36例进行对比观察,旨在探讨微创清除术治疗高血压性脑出血的临床疗效及手术安全性,现报告如下。1资料与方法1．1临床资料选择2003年10月至2007年3月我科收治的高血压性脑出血患者76例,随机分为观察组(微创
2、治疗)40例,男23例,女17例,年龄39～73岁，平均(58．9±8．5)岁,出血量30～l13ml，平均65．8ml,出血部位：基底节区27例，脑叶9例，丘脑4例;对照组(保守治疗)36例，男21例，女15例，年龄40～72岁，平均(59．5±7．8)岁出血量29．2～110．5ml，平均64．3ml，出血部位：基底节区25例，脑叶8例，丘脑3例。所有患者均符合全国第四届脑血管病学术会议关于高血压脑出血诊断的修订标准；经头颅CT证实为脑出血患者；根据CT片按照多田公式计算脑实质出血量。排除标准:①5蛛网膜下腔出
3、血；②脑瘤出血；③脑干、小脑出血；④血液病或应用抗凝剂所致出血.两组患者年龄、出血量、出血部位及一般资料比较差异无统计学意义,具有可比性。1．2治疗方法1．2．1对照组常规按照脑出血内科保守治疗方法，包括脱水降颅压、降血压、抗感染、维持水电解质平衡,防治并发症,维持生命体征、营养神经及康复治疗等.1．2．2观察组除采用常规的内科治疗方法外，均行颅内血肿微创穿刺清除术。根据头颅CT片确定穿刺点，并确定穿刺深度。摆好体位，常规消毒铺巾，2％利多卡因局部浸润麻醉，采用一次性颅内血肿粉碎穿刺针，电钻钻透颅骨、硬脑膜后，拔除
4、针芯，插入圆钝头塑料针芯，使针体缓慢进入血肿腔内，拔除针芯，拧紧盖帽，用5ml注射器经连接管轻柔抽吸，抽吸有阻力时改用针型粉碎器，用冲洗液(生理盐水500ml+肝素12500U)反复冲洗，直至流出液的颜色变淡，注入尿激酶或血肿液化剂，接无菌引流袋，闭管4h后开放引流，12h注药1次，闭管、开放引流周期性进行，一般引流时间3~7d。复查CT以观察穿刺针位置及引流效果。脑室出血或出血破人脑室者按常规行脑室引流术，术后处理同血肿穿刺。部分患者行双侧脑室引流或血肿穿刺引流+脑室引流术。1．3统计学方法5计数资料用率表示，分
5、别用t检验和χ2检验，P<0．05为差异有统计学意义。2结果2．1病死率观察组死亡3例，病死率7．5％（3/40），2例为出血量80ml以上者，死亡原因为出血量大，颅内占位效应明显、脑疝形成，1例死于并发症。对照组死亡5例，病死率13．89％（5/36），病死率两组比较差异有统计学意义(P<0．05)。2．2致残率观察组高度致残(丧失独立坐的能力、大便和/或小便失禁)4例(10．0％)，轻度致残(日常生活需人照顾)7例(17．5%)。对照组高度致残6例(15．0%)，轻度致残11例(27．5%)，两组比较差异有统计
6、学意义(P<0．05)。2．3生活自理能力观察组生活能自理21例(52．5%)，对照组14例(38．8%)。两组比较差异有统计学意义(P<0．05)。2．4住院时间观察组为7～49d，平均26．5d，对照组为6～58d，平均35．6d，两组比较差异有统计学意义(P<0．05)。2．5手术安全性观察组再出血5例(12．5%)，其中穿刺径路出血2例，多为少量渗血，无需处理，原部位出血3例，经引流好转;微创引起的颅内感染1例，经脑室内注入头孢曲松针剂得以控制。对照组再出血3例(8．3%)较观察组低，无颅内感染发生。3讨论
7、5高血压是脑出血最常见的原因,高血压伴发的脑内小动脉病变,血压骤升引起动脉破裂即引起高血压性脑出血[1].对其治疗一直采用传统内科保守治疗及外科开颅手术治疗,治疗效果欠佳,病死率及致残率较高,20世纪90年代中期以来，随着穿刺技术的进步，微创治疗逐步得得广大义务工作者的认同,被广泛应用于临床。脑出血导致死亡大多与高颅压脑疝形成有关，微创治疗能及时清除血肿，大大减少形成脑疝的机会，内科治疗相对起效缓慢，效果不好。高血压性脑出血患者行微创穿刺手术治疗，不仅可以降低病死率，而且可以尽早尽快地恢复神经功能[2]。由于早期阻
8、断了脑出血引起的占位效应及由此引发的一系列病理变化，如脑细胞水肿、自由基损伤、凝血酶刺激及脑血管痉挛等进一步加重脑损伤的环节，并进一步减低了并发症如上消化道出血、肺部感染的发生率，因此早期清除颅内的占位效应可以在很大程度上改善脑出血患者的预后[3]。外科开颅手术治疗较微创手术在理论上清除血肿速度快，应该有更好的疗效，但是从目前的统计结果看，外科手术在患者病死
