骨髓坏死2例并文献复习

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1、骨髓坏死2例并文献复习骨髓坏死(BoneMarrowNecrosis,BMN)是指骨髓造血组织和基质大片坏死,临床常以骨痛,发热及贫血为主要表现,血象多呈三系减少。血涂片可见幼粒、幼红细胞,骨髓穿刺和(或)骨髓活检显示坏死特征。近年来随着恶性肿瘤的发病率增高,骨髓坏死的报告亦见增多,现将我科收治的两例患者的诊断及治疗过程,并结合文献复习报告如下。1病案资料例1:患者男性,32岁。因持续性发热,伴全身骨痛1月于2005年10月20日收入院。入院前曾因发热伴腰腿痛在外院治疗,给予头孢哌酮、左氧氟沙星、扶他林等治疗,效果不佳,且最高体温达4

2、0℃,发展成全身难忍性骨痛转入我院。查体:T39.5℃,神志清,重度贫血貌,双下肢见散在瘀点,浅表淋巴结无肿大,肝脾未触及,胸骨压痛明显,髂骨及四肢骨叩痛。入院检查,血常规:WBC2.7×10�9/L,Hb66g/L,PLT35×10�69/L,幼稚细胞占0.40,中幼红2个/100有核细胞,血培养阴性。右髂后上棘骨髓穿刺抽出暗灰色液体,涂片镜检,背景均为猩红坏死样物质,有核细胞溶解,形态分辨不清,诊断为骨髓坏死。次日行胸骨穿刺、涂片镜检:骨髓增生明显活跃,原始粒细胞占0.400,早幼粒细胞占0.315,过氧化物酶染色94%阳性,酯酶

3、染色100%阳性,且不被氟化钠抑制,根据FAB诊断标准诊为AML-M2型。AML1/ETO融合基因阴性。免疫分型:异常髓系表达。病态细胞群占0.569,表达CD��117�、CD�7、CD��34�、CD��38�、HLA-DR、CD��33�,部分表达CD��13�,而CD��10�、CD��19�、CD��56�、CD��11�、CD��64�均为阴性。染色体检查:70%核型可见del(16q23)的异常克隆。11月3日开始给予CAG方案(阿克拉霉素14mg/d,第1天至第8天;阿糖胞苷20mg皮下注射1次/12h,第1天至第14

4、天;G-CSF300μg/d,第1天至第14天)化疗1个疗程。化疗后白细胞最低降至0.8×10�9/L,未出现严重感染及胃肠道反应。11月26日骨髓复查:增生低下,原始粒细胞+早幼粒细胞占0.03,骨髓达部分缓解(CR)。CR后于2005年12月5日再次给予CAG方案1个疗程。骨髓复查:原始粒细胞+早幼粒细胞占0.40,骨髓复发,患者自动出院,2006年2月14日死亡。例2:患者女性,54岁,因间断腰痛3月,呕血、黑便,发热2周于2009年8月21日入院。3月前出现腰痛,曾按肾盂肾炎给青霉素、地塞米松治疗无好转。渐出现双下肢疼痛无力,

5、行走困难,全身肌肉、骨骼疼痛剧烈不能活动。2周前开始发热,T38-39℃。入院前呕血、黑便一次,总量约10006ml,伴反应迟钝,意识模糊,经输血补充血容量纠正休克、抑酸止血等治疗,意识转清,仍发热不退、贫血、骨痛。入院查体:T38.4℃,神志清,精神萎靡,贫血貌,浅表淋巴结未触及,胸骨压痛阳性,上腹部压痛,无反跳痛,全身肌肉骨骼活动时疼痛剧烈。血常规:WBC12.5×10�9/L,Hb58g/L,PLT24×10�9/L。中毒颗粒易见,分叶核右移固缩。先后两侧髂后上棘骨穿示:骨髓呈白色糊状。镜检:全片骨髓结构破坏,细胞溶解呈嗜酸性模

6、糊团块状,分叶核易见,核固缩、中毒颗粒可见。红系破坏,偶见晚幼红。淋巴细胞多数破坏,形态模糊不清,血小板偶见。给予纠正贫血,输注浓缩红细胞及血小板后行胃镜检查:胃角、胃窦后壁见丘状不规则隆起约6cm×8cm表面粗糙不平,形成浅溃疡,周边潮红,不规则,质硬,胃壁无蠕动,病变占据胃角、胃窦后壁、胃腔1/3,无活动性出血。提示:胃癌并贫血黏膜象。病理活检(取材:胃角)腺癌并坏死。ECT:右侧颅骨、第5、9、11胸椎,第1、4腰椎,右第6前肋,双侧髂骨、肱骨上段可见异常放射性核素浓集,提示肿瘤多发骨转移。诊断:①胃癌并出血;②骨髓坏死症。入院

7、后T38℃左右,全身骨痛剧烈,给予抗感染、对症支持治疗,给予唑来膦酸4mg静脉滴注,并骨髓腔内注射维生素D360万U[1],因经济困难自动出院。2讨论及文献复习6骨髓坏死是于1924年Graham对因镰状贫血而死亡病例进行尸检时发现。本病最突出的症状是难以忍受的骨痛,伴有发热与贫血[2]。骨髓坏死可有恶性疾病及非恶性疾病引起。在恶性疾病中,国外报道以急性白血病为主,国内报道肿瘤骨转移多见。国内有先天性淋巴瘤[3]、骨原发性淋巴瘤[4]、神经母细胞瘤[5]、胃癌等致骨髓坏死的报道。典型病例骨髓外观呈深棕色、暗灰色,可混有棕褐色颗粒,有时

8、形容为果酱样、蓝桃样。骨髓增生多数明显或极度活跃,细胞结构模糊不清,细胞核固缩、强嗜碱性,周围被无一定形状的嗜酸性物质充填。病变严重6者只有粉红色的细胞痕迹,视野背景呈均匀一片的嗜酸性物质,亦可间有形态较完整的幼红细胞、