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时间:2018-07-08
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1、共刺激分子及黏附分子在大鼠实验性结肠炎中的表达的论文【摘要】目的:探讨共刺激分子及黏附分子在大鼠实验性结肠炎发病中的作用。方法:建立三硝基苯磺酸诱导的实验性结肠炎大鼠模型,并予以泼尼松或柳氮磺胺吡啶治疗,设立正常对照及未治疗组对照,进行组织学评分;流式细胞仪检测各组外周血、脾脏和结肠上皮内单个核细胞cd28、ctla4及cd11b的表达。结果:实验性结肠炎大鼠在外周血、脾脏和结肠表达cd11b、cd28及ctla4均较正常对照组升高,有统计学意义,而经泼尼松或柳氮磺胺吡啶治疗后在结肠的cd11b和cd28的表达有所回落,而ctla4升高更加明显,均有统计学意义
2、。结论:黏附分子可能参与了大鼠实验性结肠炎的发生,cd28与ctla4表达失调可能是发病机制之一,泼尼松和柳氮磺胺吡啶的治疗机制可能与共刺激分子及黏附分子有关。【关键词】结肠炎三硝基苯磺酸共刺激分子黏附分子 costimulatorymoleculesandadhesionmoleculesinexperimentalcolitisofrats chenning,liuyulan. departmentofgastroenterology,people’shospital,pekinguniversity,beijing100044,china [abs
3、tract]objective:toinvestigatecostimulatorymoleculesandadhensionmoleculesinthepathogenesisofexperimentalcolitisinrats.methods:modelsofexperimentalcolitisaent.nomalratanduntreatedcolitisratgroupsed.expressionofcd11b,cd28andctla4etryinperipheralblood,spleenandintraepithelialmononuclearce
4、llsofcolon.results:expressionsofcd11b,cd28andctla4entalcolitis.cd11bandcd28decreseasedaftertreatmentofprednisoloneorsalicylazosulfapyridine,oleculesmayhavearoleinthepathogenesisofexperimentalcolitis.thedysregulationofcd28andctla4maybeoneofthemechanismsinibd.themechanismsofprednisolon
5、eandsalicylazosulfapyridinemaybeassociatedulatorymoleculesandadhensionmolecules. [keyulatorymolecules;adhensionmolecules 炎症性肠病(inflammatorybophocyteantigen4)在免疫反应的调节方面有着重要作用,而黏附分子cd11b为炎症的早期反应、血管损伤的关键步骤。本实验建立三硝基苯磺酸(tnbs)诱导的实验性结肠炎大鼠模型,并予以激素或柳氮磺胺吡啶(sasp)治疗,检测不同组之间外周血、脾脏及结肠内单个核细胞cd28、c
6、tla4及cd11b的表达,并探讨它们在ibd发病中的作用。 1材料与方法 1.1动物雄性sd大鼠,10~12周龄,体重220~250g,购自北京实验动物中心,北京大学人民医院动物中心spf级实验室饲养。 1.2试剂tnbs购自sigma公司;小鼠抗大鼠cd28rpe抗体、小鼠抗大鼠ctla4rpe抗体、小鼠抗大鼠cd11bfitc抗体均购自serotec(oxford,英国)。rpmi1640和胎牛血清(fbs)分别为gibcobrl和hyclone生产,淋巴细胞分离液购自上海恒生化学试剂厂。 1.3分组32只sd大鼠随机分为4组:正常对照组、结
7、肠炎未治疗组、结肠炎泼尼松治疗组和结肠炎sasp治疗组,每组8只(tnbs灌肠后第3天死亡1只,故结肠炎组为7只)。 1.4模型建立除正常对照组外的24只大鼠建立结肠炎模型:灌肠前禁食24小时,乙醚麻醉,聚乙烯管插入直肠8cm,将含有20mgtnbs的50%乙醇溶液0.5ml灌入结肠,保持肛门高位5分钟,防止药物流出[2]。正常对照组以等体积生理盐水灌肠,其余过程均相同。灌肠后约1周左右成为结肠炎模型。 1.5治疗于tnbs灌肠后1周开始,泼尼松及sasp(上海三维制药有限公司)剂量分别为1及100mg/(kg·d)。灌胃每天1次×2周,结肠炎未治疗组予以生
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