j急性呼吸窘迫综合征 邹永伟

j急性呼吸窘迫综合征 邹永伟

ID:9982288

大小:46.00 KB

页数:6页

时间:2018-05-19

j急性呼吸窘迫综合征 邹永伟_第1页
j急性呼吸窘迫综合征 邹永伟_第2页
j急性呼吸窘迫综合征 邹永伟_第3页
j急性呼吸窘迫综合征 邹永伟_第4页
j急性呼吸窘迫综合征 邹永伟_第5页
资源描述:

《j急性呼吸窘迫综合征 邹永伟》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在行业资料-天天文库

1、急性呼吸窘迫综合症一.前言: 急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种继发于多种疾病,临床上比较常见的急危重症。表现为顽固性低氧血症、进行性加重的呼吸困难、呼吸窘迫、死亡率较高近10年来,国内外基础与临床研究,急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的发病机制已有基本共识,主要的治疗方法是应用现代机械通气技术。目前公认理想的通气模式和通气参数至今仍有争议,临床病死率仍高达40%~70%,有必要开展ARDS呼吸支持技术的多中心研究。俯(侧)卧位通气可改善ARDS患者的氧合,且实施安全的观点目前已为临床普遍接受,是ARDS总通气策略的一部分,尚缺乏严格对照的临床研究证明其安全、有效性是等于或超过常规通气

2、的。老年人因生理功能减退,往往合并有心脑血管等多种疾病,对临床诊断ARDS的老年患者经常规通气治疗后氧合未得到有效改善能否采用侧卧位通气的非常规通气治疗方法,国内少见报道。二.文献查证:自1967年Ashbaugh等报道成人呼吸窘迫综合征以来,ARDS的诊治近些年来受到呼吸和危重病专业领域医务人员的重视,在全球经历了严重急性呼吸综合征(SARS)之后更加突出了深入研究ALI/ARDS的紧迫性。ARDS是多种致病因素引起的肺部综合征,后者是前者的终末形式。临床上以非心源性肺水肿及进行性低氧血征为特征。近年来研究认为系统性炎症反应综合征(SIRS)、脓毒症致多脏器功能障碍(MODS)、而A

3、RDS是MODS发生最早或最常出现的器官功能障碍,总病死率40%~70%。主要治疗方法是应用现代机械通气技术及综合治疗措施。目前以小VT、最佳PEEP、SI的肺复张策略等保护性通气策略是ARDS通气治疗的准则。ARDS肺损伤的“不均一性”是俯(侧)卧位通气的理论根据,1976年Douglas首先提出并有不断的动物实验及临床观察,治疗有效率60%~75%。俯卧位通气使肺组织通气重新分布、通气/血流(V/Q)改善,分流减少从而改善ALI/ARDS患者氧合。国外学者报道应用特制床,其允许轴向翻身的转动角度为124°,这在实际上也是一种患肺或病变严重侧肺在上的侧卧位通气。目前已有侧卧位通气实施

4、容易、护理方便、疗效与俯卧位近似的报道。近年来由于全球多药耐药菌感染率明显升高,老年人脓毒征、ARDS发病呈直线上升趋势。老年人生理功能减退,多伴有心脑血管及严重血液动力学不稳定性疾病。我们选择了常规通气难于奏效而无严重血液动力学不稳定疾病的老年患者26例施行侧卧位通气,对两侧肺病变弥漫者采用持续变换体位的侧卧位通气的方法,临床上均取得了满意的效果。我们体会ARDS综合治疗非常重要,包括液体的管理、重要脏器的维护、肾替代、有效控制感染、原发病的积极治疗、引流等,但合理的通气支持是ARDS治愈的关键,作为ARDS的辅助治疗手段,侧卧位通气对老年患者不失为一种安全可行、有效的治疗方法,值得

5、临床进一步探讨。(一)ARDS的定义:急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)是以低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。纠正低氧血症是ARDS治疗的首要任务,其根本目的是保证全身氧输送,改善组织细胞缺氧。早期积极的呼吸支持治疗,是纠正或改善顽固性低氧血症的关键手段,使患者不至死于早期严重的低氧血症,为治疗转机赢得时间。(二)ARDS病理机制:1.肺容积减少维持正常的肺容积,特别是维持一定的功能残气量,是维持肺功能的前提。ARDS患者在病理上存在广泛的肺泡和肺间质的高蛋白性水肿、肺出血、肺不张和大量炎细胞浸润,肺容积明显减少。1986年Ga

6、tinonni首次对ARDS患者行胸部CT扫描,结果令人惊诧,大量肺泡塌陷,参与通气的肺泡仅占肺容积20%~30%。可见,ARDS的肺是小肺(smalllung)或婴儿肺(babylung)。2.肺顺应性降低肺顺应性降低是ARDS的病理生理特征之一。主要与肺泡表面活性物质减少引起的表面张力增高和肺不张、肺水肿导致的肺容积减少有关。当然,ARDS后期,在肺纤维化也可导致肺顺应性明显降低。呼吸力学方面,肺顺应性降低表现为肺压力-容积曲线向右下方向移位,即获得同样潮气量,需要较高气道压。这也是ARDS患者呼吸困难的主要机制。3.通气/血流比例失调通气/血流比例失调,特别是肺内分流增加,ARD

7、S发生顽固性低氧血症是的主要机制。间质肺水肿压迫小气道、小气道痉挛收缩和表面活性物质减少均导致肺泡部分萎陷,使相应肺单位通气不足,从而通气/血流比值降低,产生生理学分流。广泛肺泡不张和肺泡水肿导致局部肺单位只有血流而无通气,即真性分流或解剖样分流,真性分流导致的低氧血症难以通过提高吸入氧浓度改善。ARDS早期肺内分流率(Qs/Qt)可达10%~20%,后期高达30%以上。此外,肺微血管痉挛或狭窄、广泛肺栓塞和血栓形成使部分肺单位周围的毛细血管血

当前文档最多预览五页,下载文档查看全文

此文档下载收益归作者所有

当前文档最多预览五页,下载文档查看全文
温馨提示:
1. 部分包含数学公式或PPT动画的文件,查看预览时可能会显示错乱或异常,文件下载后无此问题,请放心下载。
2. 本文档由用户上传,版权归属用户,天天文库负责整理代发布。如果您对本文档版权有争议请及时联系客服。
3. 下载前请仔细阅读文档内容,确认文档内容符合您的需求后进行下载,若出现内容与标题不符可向本站投诉处理。
4. 下载文档时可能由于网络波动等原因无法下载或下载错误,付费完成后未能成功下载的用户请联系客服处理。