pci冠状动脉介入治疗并发症预防和治疗

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1、冠状动脉介入治疗并发症预防和治疗冠状动脉并发症穿刺血管并发症其他非血管并发症冠脉介入治疗的并发症介入器械损伤引导导管：易损伤冠脉口，引导钢丝：易致血管穿孔，心包填塞，球囊导管：易致血管夹层、急性闭塞，支架：易致血管痉挛、夹层、分支闭塞和冠脉破裂，联合抗血小板+抗凝，穿刺部位血管并发症增多，介入装置特有并发症：DCA引起穿孔，Rota致无血流现象。产生机制主要并发症：死亡AMI急诊CABG其他并发症：Slowflow,Noflow冠脉穿孔、心包填塞大分支闭塞应重视其预防，识别和紧急处理冠状动脉并发症：主要并发症冠脉夹层冠脉血

2、栓冠脉痉挛MICABG死亡1-5%1-5%1%急性闭塞2.0-8.3%发生率NHLBI登记I、II现在(支架时代）冠脉急性闭塞3－5%~3%MI4－5％(4.3-4.9％)<1.5％CABG5%(3.4-5.8%)<2％死亡1%（1.0-1.2%)<1%冠脉夹层原因技术因素：指引导管损伤(Amplatz)，RCA多，易急性闭塞(损伤)硬钢丝损伤，或进假腔，易急性闭塞球囊过大，损伤病变因素：长病变(易损伤)严重钙化成角≥45°近端明显迂曲严重偏心病变夹层形态分类（NHLBI）与预后夹层类型形态特征急性闭塞率(%)A撕裂片位于

3、冠脉腔内，无造影剂滞留1B冠脉腔内可见真假腔，无造影剂滞留3C造影剂外渗至冠脉管腔外，并有滞留10D螺旋型夹层30E新的持续充盈缺损存在39F远端血流慢，已濒临闭塞69临床表现（夹层濒临闭塞时）严重心绞痛发作，伴ECGST段抬高或压低严重心律失常Vf、心室停搏冠脉近端严重低血压或起始部心血管崩溃（CardiovascularCollapse)闭塞所致紧急处理——对因引导管损伤---送钢丝至真腔，再植入支架引导钢丝损伤---先进钢丝至真腔，再扩张，植入支架球囊扩张损伤---立即植入支架（首选）长时间球囊低压扩张——已不用灌注

4、球囊——特殊情况下使用升压药，如多巴胺等有条件插入IABP除颤、临时起搏器预防避免引导导管损伤，特别是RCA非CTO病变时，避免使用硬钢丝避免球囊过大严重钙化病变：旋磨+PTCA（或支架）成角≥45°病变：长球囊+Flexiable支架严重偏心病变：DCA+PTCA（或支架）冠脉血栓形成原因：－技术因素：肝素量不足，ACT＜250秒，PTCA致内膜损伤、撕裂；－病变因素：血栓性病变存在，如AMI，UAP的病变。造影表现模糊，不干净（haziness)；充盈缺损；迅速“长大”的充盈缺损。治疗机械方法（因常常合并有夹层）球囊

5、扩张支架植入（适用于合并内膜撕裂或夹层者）药物溶栓（血栓量大时）UKtPASK球囊（水凝胶和多孔球囊等）局部应用小剂量溶栓药物血小板GPⅡb/Ⅲa受体阻滞剂ReoPro等，对血栓性病变有特效术后充分抗凝、抗血小板ASA+波力维(抵克力得)+肝素术前支架植入后最终结果预防术前：ASA+波力维(抵克力得)ReoPro等术中：肝素足量，ACT＞300秒术后：ASA+波力维(抵克力得)+肝素冠脉痉挛原因：引导导管、钢丝的机械刺激PTCA球囊或支架的刺激病变处血管舒缩功能失调治疗NTG0.2mgIC，10-20ugi.v.异搏

6、定0.2mgIC合心爽3-5mgIC预防术前：钙拮抗剂，NTGi.v.术中：操作要轻柔NTG10-20ug静脉输注术后：钙拮抗剂，NTGi.v.冠脉其它并发症Slowflow、Noflow旋磨碎屑栓塞血栓病变血栓栓塞气栓机制：微小动脉栓塞和/或痉挛治疗：NTG、异搏定等冠脉内推注动脉血(气栓时)冠脉破裂、穿孔原因CTO病变，硬钢丝穿出血管末梢球囊、旋磨头和DCA等器械过大穿孔CTO桥状侧支或假腔内扩张至冠脉破裂表现造影剂渗入心肌造影剂外渗，进入局部心包腔造影剂外渗，进入整个心包腔致心包填塞：血压持续下降对升压药物无反应

7、心率增加紧急处理球囊封堵植入带膜支架扩容、升压心包穿刺引流心包切开引流术急诊心外科手术(止血/搭桥)预防非CTO病变，首选软钢丝；硬钢丝避免去远端末梢CTO病变时，避免硬钢丝到血管末梢，并随时注意钢丝远端扩张CTO病变时，应确认在真腔内球囊等器械避免选择过大大分支闭塞原因：分叉病变植入支架预防：双钢丝技术保护分支分叉处病变选用Coil支架必要时，行KissingBalloon法扩张治疗：经支架送入钢丝，再扩张穿刺血管并发症夹层血栓形成或栓塞出血、血肿穿刺部位出血表现：出血假性动脉瘤血肿动－静脉瘘腹膜后出血或血肿原因：穿刺

8、部位过高、过低、血管损伤、抗凝过度、压迫止血不当腹膜后出血或血肿危险、失血量大，不易被发现多有失血性休克需紧急输血治疗：扩容升压＋输血＋压迫止血（或外科修补）预防：穿刺时，避免损伤血管，部位不要过高假性动脉瘤拔管后1－3天形成瘤无动脉壁，有不断长大和破裂倾向，有搏动性肿块，伴血管收缩期杂音原因：穿刺部位