正常和6羟多巴胺毁损大鼠脚桥核神经元对胆碱能m受体刺激的反应的论文

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1、正常和6羟多巴胺毁损大鼠脚桥核神经元对胆碱能M受体刺激的反应的论文【摘要】目的在体水平上观察选择性胆碱能m受体激动剂氧化震颤素(oxom)对正常和6羟基多巴胺(6ohda)毁损大鼠脚桥核(ppn)神经元自发电活动的影响。方法采用玻璃微电极细胞外记录和ppn内注射oxom，观察ppn神经元电活动的变化。结果与正常组大鼠相比，6ohda毁损组大鼠ppn神经元的平均放电频率增高(p<0.01)，神经元活动趋于不规则(p<0.001);ppn内注射oxom对正常组和6ohda毁损组大鼠的ppn神经元放电频率均可产生升高、降低和无变化三种改变。然而，ppn内

2、注射oxom对正常组大鼠ppn神经元的平均放电频率无明显影响，但oxom使6ohda毁损组大鼠ppn神经元的平均放电频率显著降低(p<0.001)。结论胆碱能m受体激动剂抑制损毁组大鼠ppn神经元的活动，其作用机制是复杂的，涉及到ppn内突触前和突触后胆碱能受体。【关键词】脚桥核;m型胆碱能受体;氧化震颤素;帕金森病;电生理学　　abstract:objectivetoexploretheeffectsofoxotremorinem(oxom),muscarinicacetylcholinereceptoragonist,onspontaneousfiringr

3、ateofneuronsofpedunculopontinenucleus(ppn)innormaland6hydroxydopamine(6ohda)lesionedrats.methodschangeinthefiringactivityofppnneuronsintheppn.resultstheresultsshoeanfiringrateofppnneuronsinthelesionedratsalrats(p<0.01),andthatthefiringpatternoftheneuronschangedtooreirregularfiringafte

4、rthelesion(p<0.001).intrappninjectionofoxominducedincrease,decreaseornochangeinthefiringrateofppnneuronsinboththenormaland6ohdalesionedrats.hoeanfiringrateofppnneuronsinnormalratsremainedunalteredbythestimulationofmreceptors,butthemeanfiringrateofppnneuronsinthelesionedratsdecreaseds

5、ignificantlybyintrappninjectionofoxom(p<0.001).　conclusionmreceptoragonistinhibitstheactivityoftheppnneuronsinlesionedrats;theactionmechanismoftheagonistisplicated,involvingnotonlypostsynapticbutalsopresynapticmreceptorslocatedindifferentsitesacetylcholinereceptor;oxotremorine;parkinso

6、nsdisease;electrophysiology　　脚桥核(pedunculopontinenucleus,ppn)是一中脑的神经结构，由胆碱能和非胆碱能神经元组成[1]。.解剖学和电生理学研究表明ppn与基底神经节有丰富的交互纤维联系，在运动调控中起重要作用[1]。ppn的主要传入纤维包括来自黑质网状部(substantianigraparsreticulate,snr)和脚内核(endopeduncularnucleus,ep)的γ氨基丁酸能神经纤维，以及来自底丘脑核(subthalamicnucleus,stn)和额叶皮质的谷氨酸能神经纤维[12]。ppn的

7、上行传出纤维主要投射到黑质致密部(substantianigraparspact,snc)、stn、ep、苍白球、纹状体和丘脑;下行传出纤维主要投射到延髓[12]。　　研究表明在帕金森病(parkinsonsdisease,pd)动物模型中ppn神经元的电活动显著增强[3]。最近研究发现在6羟基多巴胺(6hydroxydopamine,6ohda)毁损的pd模型大鼠中，ppn内细胞色素氧化酶mrna的表达量增加[4]。这些研究结果提示了黑质纹状通路损毁后ppn处于过度活动状态。另外，原位杂交研