神经梅毒的诊断和治疗

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1、神经梅毒的诊断和治疗关键字：神经梅毒　　梅毒在我国再度流行已有10余年，发病率逐年上升，据全国性病控制中心统计1998年我国梅毒发病人数达53768例，发病率为4.31/10万，其中三期梅毒患者数达143例。随着梅毒发病人数增多，神经梅毒在国内屡有报道[1－3]。梅毒感染向全身播散时，梅毒螺旋体通常侵犯脑膜，早期“正常”脑脊液(CSF)中有15％～40％可发现梅毒螺旋体，有学者用早期梅毒(一期和二期)患者的CSF接种于动物后分离到梅毒螺旋体[4’5]，说明梅毒螺旋体常易侵犯神经系统；此外，早期梅毒未能及时、正规和足量的治疗也是导致发生神经梅毒的一个重要原因[6]。现就有关神经梅毒的诊断和治

2、疗作一初步的探讨。　　　一、认识神经梅毒的重要性　　神经梅毒发病率高[7]，未经治疗的早期梅毒患者，中枢神经系统较易受到侵犯。有报道13％的一期梅毒和25％～40％的二期梅毒患者CSF发现异常。在挪威奥斯陆对953例一期和二期梅毒患者的研究中，发现6.5％发生神经系统受累[7]。在未经治疗的晚期梅毒患者中，神经梅毒是常见的临床表现，发病率可达9.5％～30％，在神经系统、心血管系统和骨骼系统严重器质性损害中占第一位，仅次于皮肤粘膜的损害。40年代曾报道在40848例精神病患者中，9.3％为神经梅毒所致[8]。且神经梅毒多发于中年或壮年，一旦发病，损及健康，致残或致死，对个人、家庭和社会造成

3、重大危害。　　二、神经梅毒的病程和转归[7]　　梅毒螺旋体侵入中枢神经系统后，如得不到治疗或治疗不规范，可产生早期无症状神经梅毒、急性梅毒性脑膜炎或自然消退，前二者在经过5～10年后可发展为晚期无症状神经梅毒、脑膜血管梅毒、脊髓痨或麻痹性痴呆。　　　三、分类及临床表现[7’9－11]　　1.无症状神经梅毒(asymptomatieurosyphilis)：患者CSF出现异常，但无临床症状和体征，故CSF检查对本病的诊断是决定性的。估计本病的病变在脑膜，根据病期和表现，本病可分为早期(从感染梅毒后到5年内发病)和晚期(5年后发病)，一般在患梅毒后1～1.5年时，CSF异常发生率最高，未经治疗

4、的本病患者23％～87％可发展为临床神经梅毒。　　2.脑膜梅毒(meningealsyphilis)：　　(1)梅毒性脑膜炎(syphiliticmeningitis)：急性梅毒性脑膜炎发病较急，通常发生于感染后数周到数月。本病约占神经梅毒的6％，在年轻人中最为常见，约10％以下患者同时伴有二期梅毒疹，约25％患者是梅毒首发的临床症状。梅毒性脑膜炎通常以脑底部脑膜病变最为明显，脑膜增厚，蛛网膜下腔渗出物增多，颅内压增高，颅神经常受累。可出现发热、头痛、恶心、呕吐、颈项强直、克氏征阳性、视乳头水肿，40％患者可合并出现颅神经麻痹，常被累及的有第3、6、7、8对颅神经，尤以听神经损害常见，在急

5、性梅毒性脑膜炎中，约20％患者可出现神经性耳聋，尚无其他提示为梅毒的临床表现，因而在年轻人中，如出现突发性可逆性神经性耳聋，应考虑梅毒的可能，少数患者因颅内高压，可出现局灶性脑损害，出现癫痫、失语、偏瘫等症。梅毒性脑膜炎可分为早期和晚期．　　　3.脑膜血管梅毒(meningovascularsy?philis)：　　(1)脑血管梅毒(cerebrovascularsyphi?lis)：其实质是脑膜血管的梅毒性动脉内膜炎，造成动脉梗塞，使脑组织缺血和软化，故闭塞性脑血管综合征是脑血管梅毒的特征，一般在感染梅毒后5～12年内发生，少则2年，偶见数个月发病，年龄多在30～50岁。本病常为突然发作

6、，前驱症状为头痛、头晕、失眠、记忆力减退、情绪异常等，主要表现有偏瘫或截瘫、失语、癫痫等，约10％患者出现阿－罗瞳孔(ArgyllRobertsonpupils，对光反应消失，调节聚合反应存在)。年轻人中如发生脑血管意外，应考虑脑血管梅毒。本病症状可与动脉硬化性血栓性损害相同，但前者常累及动脉小分支，梗塞范围不大。如不经治疗，本病最终发展为脊髓痨或麻痹性痴呆。　　(2)脊髓脑膜血管梅毒(meningovascu?larsyphilisofthespinalcord)：脊髓脑膜血管梅毒主要由梅毒性脑膜脊髓炎和脊髓血管梅毒(梅毒性横贯性脊髓炎)组成，由于血管血栓形成，导致脊髓实质退行性变。梅毒

7、性脑膜脊髓炎早期症状为无力和腿部感觉异常，进而出现下肢轻瘫或截瘫，大小便失禁，腿部感觉异常，小腿痉挛而无力，深腱反射亢进。脊髓血管梅毒临床表现为脊髓横断症状，通常在胸廓水平，突发弛缓性截瘫，受损水平以下感觉丧失和尿潴留等。　　4.实质性神经梅毒(parenchymatousneurosyphilis)：　　(1)麻痹性痴呆(generalparesis)：发展成麻痹性痴呆的潜伏期为15～20年，经不规则治疗的患者，其发病