神经梅毒的诊断与治疗

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1、神经梅毒的诊断与治疗温州医学院附属第一医院神经科童秋玲中国梅毒发病率攀升1993年，0.2例/10万人2005年，5.7例/10万人（I期和II期）高发病率区：上海、浙江、福建、北京、广东等存在漏报，可能↑Z.Chen,G.Zhang,X.Gong,etal.SyphilisinChina:resultsofanationalsurveillanceprogramme.TheLancet,2007,Volume369,Issue9556,132-138.病原学苍白螺旋（又名梅毒螺旋体），属密螺旋体属1905年：Schaudinn与Hoffmann发现形态：长

2、5-20μm粗细＜0.2μm8-14个规则的螺旋染色:Giemsa法:红色镀银染色法:棕褐色观察:暗视野法(形态,运动)体外不易生存：体外生存一般＜1-2个小时对干燥和化学品敏感：煮沸、干燥、肥皂水以及一般消毒剂如升汞、石炭酸、酒精等很容易将其杀死。耐低温：40-41℃时于1-2小时内死亡；在低温（-78℃）下可保存数年，仍能保持其形态、活力及毒性。横断分裂方式繁殖：其增代时间为30-33小时。病原学特性针对其弱点将梅毒螺旋体消灭！传染途径性接触：->梅毒(皮肤粘膜),主要的感染＜1年，最具有传染性感染＞2年，性接触一般无传染性垂直传染：->(母-胎)先天性

3、梅毒妊娠7周时,即可通过胎盘使胎儿发生感染病期＞2年者，妊娠时仍可传染给胎儿病期越长，传染性越小输血：->输血后梅毒(血液)直接发生II期梅毒梅毒的分期及损害一期二期三期先天梅毒损害硬下疳皮肤粘膜损害淋巴结肿皮肤粘膜损害；神经、血管等多器官损伤；致死多器官损伤；脏器畸形；致死传染性强强弱——持续时间～4周～8周～20年终身治愈效果好好差差神经梅毒定义：神经梅毒（NS）是由苍白密螺旋体（梅毒螺旋体）感染引起大脑、脑膜或脊髓损害的临床综合征，是晚（III）期梅毒全身性损害表现。临床概况：发病率逐渐升高起病隐袭，临床表现复杂，易被误诊苍白密螺旋体大脑脑膜脊髓晚期梅

4、毒全身性损害表现不正当性行为病因及发病机制感染输血小A炎性阻塞颅神经变性CSF循环障碍炎症脑脊膜脑脊膜脑脊膜血管脑/脊髓梗塞炎症皮质神经元丧失胶质细胞增生麻痹性痴呆大脑皮质病理脊髓痨后索后根变性萎缩脊髓炎症临床分类五大类无症状神经梅毒脑脊膜梅毒：梅毒性脑（脊）膜炎脑膜血管梅毒+脊髓膜血管梅毒实质性神经梅毒：麻痹性痴呆、脊髓痨和视神经萎缩神经系统树胶肿：大脑树胶肿、脊髓树胶肿分类及临床表现1.无症状型神经梅毒:定义：CSF出现异常，但临床症状和体征不明显唯一体征：瞳孔异常诊断关键：血清学、脑脊液的异常头颅MRI：可增强未治疗：23％～87％可发展为临床神经梅

5、毒神经梅毒的早期阶段：治疗意义大临床表现2.梅毒性脑膜炎：见于原发性梅毒感染1年内发热脑膜刺激症状：头痛、颈强颅神经受累：第3、6、7、8对颅神经脑积水分为早期/晚期梅毒性脑膜炎：鉴别见下表早期梅毒性脑膜炎晚期梅毒性脑膜炎潜伏期＜1年＞1年病程发病急，数天即出现症状发病缓慢，数周出现症状损害部位多见于颅底部多见于脑凸面伴发损害颅神经损害局灶性脑损害CSF蛋白量较少较多预后较好较差早/晚期梅毒性脑膜炎鉴别分类及临床表现3.脑膜血管梅毒:脑膜+血管病变感染后5～30年机制：梅毒性动脉炎→动脉梗塞症状体征似脑梗死，有前驱症状（头痛、人格改变等）MRI：脑膜可强化梗

6、塞范围不大（累及动脉小分支）注意：①对青壮年不明原因的脑梗死，特别是多部位、同时伴有脑出血者；②症状与临床或血管解剖不相符者。神经梅毒？分类及临床表现4.脊髓膜血管梅毒:横贯性脊膜脊髓炎+横贯性脊髓炎梅毒性脊膜脊髓炎双侧皮质脊髓束损害为主，部分以累及脊膜为主下肢轻瘫/截瘫+大小便失禁+下肢感觉异常腱反射亢进梅毒性横贯性脊髓炎（脊髓血管性梅毒）血管受累为主，常因动脉内膜炎而发生脊髓血管血栓形成病变部位：常在胸廓水平临床表现：脊髓横断症状突发弛缓性截瘫+受损水平以下感觉丧失+尿潴留分类及临床表现5.麻痹性神经梅毒：最严重又称麻痹性痴呆/梅毒性脑膜脑炎感染后2～3

7、0年进行性痴呆+神经损害（癫痫或卒中样发作）为主伴精神症状：个性改变、夸大妄想、欣快或抑郁影像学：弥漫性脑萎缩，双侧脑室对称性扩大（缺乏特异性）疗效：依赖于开始治疗时神经病变的状态和范围炎症反应：易治愈神经元受损多：虽感染可控制，但大脑功能无法恢复注意要点：①中青年患者，以痴呆为核心表现，伴精神、行为异常者；②不能解释的成人癫痫发作,尤其是伴有痴呆表现者；③影像学提示多发性散在病灶，存在脑室扩大或脑萎缩。分类及临床表现6.脊髓痨：占1/3神经根损害症状：复视、睑下垂、阿-罗瞳孔、面肌张力低下等腱反射降低或消失感觉异常及感觉过敏：感觉减退、闪电样痛脊髓后索损害

8、症状：深感觉障碍内脏危象：胃危象/肠危象（晚期）Ch