神经梅毒的诊断和治疗论文

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1、神经梅毒的诊断和治疗论文.freelptomatieurosyphilis)：患者CSF出现异常，但无临床症状和体征，故CSF检查对本病的诊断是决定性的。估计本病的病变在脑膜，根据病期和表现，本病可分为早期(从感染梅毒后到5年内发病)和晚期(5年后发病)，一般在患梅毒后1～1.5年时，CSF异常发生率最高，未经治疗的本病患者23％～87％可发展为临床神经梅毒。2.脑膜梅毒(meningealsyphilis)：(1)梅毒性脑膜炎(syphiliticmeningitis)：急性梅毒性脑膜炎发病较急，通常发生于感染后数周到数月。本病约占神经梅毒的6％，在年轻人中最为常见，约10％以下患者同

2、时伴有二期梅毒疹，约25％患者是梅毒首发的临床症状。梅毒性脑膜炎通常以脑底部脑膜病变最为明显，脑膜增厚，蛛网膜下腔渗出物增多，颅内压增高，颅神经常受累。可出现发热、头痛、恶心、呕吐、颈项强直、克氏征阳性、视乳头水肿，40％患者可合并出现颅神经麻痹，常被累及的有第3、6、7、8对颅神经，尤以听神经损害常见，在急性梅毒性脑膜炎中，约20％患者可出现神经性耳聋，尚无其他提示为梅毒的临床表现，因而在年轻人中，如出现突发性可逆性神经性耳聋，应考虑梅毒的可能，少数患者因颅内高压，可出现局灶性脑损害，出现癫痫、失语、偏瘫等症。梅毒性脑膜炎可分为早期和晚期．3.脑膜血管梅毒(meningovascula

3、rsy?philis)：(1)脑血管梅毒(cerebrovascularsyphi?lis)：其实质是脑膜血管的梅毒性动脉内膜炎，造成动脉梗塞，使脑组织缺血和软化，故闭塞性脑血管综合征是脑血管梅毒的特征，一般在感染梅毒后5～12年内发生，少则2年，偶见数个月发病，年龄多在30～50岁。本病常为突然发作，前驱症状为头痛、头晕、失眠、记忆力减退、情绪异常等，主要表现有偏瘫或截瘫、失语、癫痫等，约10％患者出现阿－罗瞳孔(ArgyllRobertsonpupils，对光反应消失，调节聚合反应存在)。年轻人中如发生脑血管意外，应考虑脑血管梅毒。本病症状可与动脉硬化性血栓性损害相同，但前者常累及动

4、脉小分支，梗塞范围不大。如不经治疗，本病最终发展为脊髓痨或麻痹性痴呆。(2)脊髓脑膜血管梅毒(meningovascu?larsyphilisofthespinalcord)：脊髓脑膜血管梅毒主要由梅毒性脑膜脊髓炎和脊髓血管梅毒(梅毒性横贯性脊髓炎)组成，由于血管血栓形成，导致脊髓实质退行性变。梅毒性脑膜脊髓炎早期症状为无力和腿部感觉异常，进而出现下肢轻瘫或截瘫，大小便失禁，腿部感觉异常，小腿痉挛而无力，深腱反射亢进。脊髓血管梅毒临床表现为脊髓横断症状，通常在胸廓水平，突发弛缓性截瘫，受损水平以下感觉丧失和尿潴留等。4.实质性神经梅毒(parenchymatousneurosyphili

5、s)：(1)麻痹性痴呆(generalparesis)：发展成麻痹性痴呆的潜伏期为15～20年，经不规则治疗的患者，其发病时间要比从未接受过治疗的患者早4年多。第二次世界大战前，精神病医院初诊患者中5％～10％为本病患者，本病占梅毒患者的10％，男性多于女性，男女之比约为6∶1。主要的精神表现为智能障碍，个性改变，痴呆，夸大妄想，欣快，部分表现为抑郁；神经系统表现为癫痫发作，卒中样发作，突然出现偏瘫、失语，此外，还可出现阿－罗瞳孔，视神经萎缩，面、唇、舌、手指震颤，随着病情恶化，痴呆日益明显，大小便及日常生活不能自理，未经治疗者，从发作到死亡为数月至4～5年。(2)脊髓痨(tabesdo

6、rsalis)：发展到脊髓痨的平均潜伏期为20～25年，常见于50～60岁年龄组。脊髓痨约占神经梅毒的1/3。本病起病缓慢，主要是腰骶部神经后根和脊髓后索受损的表现。后根受损出现下肢闪电痛、感觉异常或感觉减退，腱反射消失，肌张力降低，尿潴留性尿失禁和阳痿；脊髓后索变性引起深感觉障碍，导致感觉性共济失调，还可以出现夏可关节(Charcot′sjoints’无痛，非炎性，关节不稳定并肿胀，反复损伤致骨生长过度)，早期见瞳孔对光反应迟钝，晚期见阿－罗瞳孔、视神经萎缩和内脏危象。(3)视神经萎缩(opticatrophy)：梅毒性视神经萎缩可以是神经梅毒的一个孤立表现，也可以是脊髓痨或麻痹性痴呆

7、中的一种表现，先是单侧受损，而后再累及对侧，呈进行性视力减退，最后失明。5.神经系统树胶肿(gummasofthenervoussystem)：①大脑树胶肿(cerebralgummas)：少见，颅内树胶肿是颅内占位性病变，其特征是出现新生物、脑脓肿或结核瘤样的症状，作CT扫描和CSF检查可作出诊断。②脊髓树胶肿(gummaofthespinalcord)：表现为脊髓受压，可出现截瘫、大小便失禁，受损以下部位感觉消失，CSF异常。四