糖尿病合并溃疡的临床治疗

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1、糖尿病合并溃疡的临床治疗【关键词】糖尿病溃疡治疗糖尿病患者由于血糖过高，组织营养和代谢障碍，引起神经和血管病变、免疫性异常等改变，造成皮肤软组织缺损，周围组织结构及细胞功能出现异常，常规治疗效果不佳，临床治疗周期长，溃疡创面经久不愈，患者痛苦大。部分创面扩大，破坏深层组织，最终导致截肢，致残率高，是临床经常遇到的疑难问题，我科自2002年至2006年收治43例，现报道如下。　　1临床资料　　1.1一般资料　　本组患者43例，均为2型糖尿病。其中男性25例，女性18例。年龄52岁～73岁，平均年龄62岁，

2、糖尿病病史2a～28a。溃疡诱发因素：外伤10例，摩擦伤5例，烧烫伤25例，无明显诱因3例。病变部位下肢：足部30例，其他部位13例。溃疡面最小1cm×0.5cm，最大5cm×9cm，溃疡深达软组织深层，深及肌腱，骨质12例。全部病例均不同程度合并双下肢麻木疼痛，感觉障碍，肾病、高血压、心血管疾病，营养不良等。　　1.2治疗方法　　1.2.1控制血糖　　采用饮食控制，内科药物治疗，包括正规胰岛素注射，使空腹血糖、餐后2h血糖基本正常。　　1.2.2溃疡创面处理　　入院后即作创面分泌物细菌培养及药物敏感性

3、试验，并依此结果调整抗生素使用。及时清理坏死组织，深部脓腔予以切开，0.5%甲硝唑液清洗，放置引流条引流，1次/d。创面用安尔碘液清洗，清洗创面用浸有正规胰岛素注射液8U，6542注射液10mg湿纱布湿敷包扎，2次/d。溃疡创面形成新鲜肉芽组织后，使用成纤维细胞生长因子，组织工程全层皮肤（Activskin）外敷。肉芽创面较大时，行肉芽组织清创，自体断层皮肤移值。有肌腱骨质外露者，采用局部皮瓣移植覆盖。对末端组织坏死、感染难以控制、范围持续扩大者，行肢（趾）体截除术。　　1.2.3改善微循环　　扩张血

4、管、溶栓、营养神经治疗。　　1.2.4全身治疗　　适当运动，促进血液循环，增加抵抗力。　　2结果本组43例患者，经积极综合治疗，创面均愈合，其中自体皮移值16例，自体组织皮瓣移植4例，截除足趾10趾，肢体疼痛麻木感均较前缓解。　　3讨论　　3.1糖尿病合并溃疡创面难愈的机制　　研究资料表明，糖尿病的代谢异常导致炎症反应紊乱，中性粒细胞变形性差，氧自由基增加，高浓度的血糖抑制白细胞的吞噬作用，降低了抗感染的能力。在酮症酸中毒时，粒细胞功能受到抑制，白细胞吞噬能力减弱，炎症反应性明显下降。组织的高浓度葡萄糖

5、对细胞的毒性作用，使血管发生病变，皮肤中微血管中血管内皮细胞增生，血管管腔狭窄，毛细血管基底膜增厚，造成微循环障碍，创面局部缺乏足够的血液供应。组织中蛋白质氨基与糖的醛基在非酶催化的化学反应下生成糖基化终末产物，与高糖环境一起造成创面局部“微环境污染”，对创面细胞、细胞外基质以及生长因子等成分的不利影响，可能造成创面上皮化延迟，创面新生毛细管形成障碍。皮肤组织代谢障碍造成皮肤组织“隐性损害”表现为皮肤厚度明显变薄，皮肤层次明显减少，局部组织炎性特质异常增高，组织修复细胞生物学行为发生改变，处于病理状态。

6、高糖环境造成生长因子及其受体糖基化，导致信号传导异常，引起细胞增殖状态的改变［1］。上述因素可造成糖尿病患者皮肤病理改变，创面上皮增殖异常、延迟，创面难以愈合。　　3.2基础治疗　　3.2.1控制血糖是治疗糖尿病合并溃疡的前提条件　　采用饮食控制，口服降糖药物或正规胰岛素注射，使空腹血糖控制在4.2mm/L～7.8mm/L，检查餐后2h血糖及糖化血红蛋白，予以监测，及时调整药物用量用药，保持血糖稳定。　　3.2.2改善血液循环及微循环　　糖尿病患者微循改变的特点为异形管袢，血流速度慢，呈粒摆流及泥沙流，

7、血管袢周围有渗出，出血斑较多。血液流变学处于高凝、高粘状态，血小板聚集率异常增高［2］。采用扩血管、抗凝、溶栓治疗，常用药物有山莨菪碱、脉络宁、丹参、蝮蛇抗栓酶、前列腺素E等。可降低血液粘稠度，扩张血管，改善微循环，促进肉芽新生组织生长，促进创面愈合。其中前列腺素（PGE），可改善局部血液供应，促进溃疡愈合，且未发现明显副作用，是较理想的药物之一。在此过程中，需行凝血全套检测，调整治疗。采用物理疗法如频谱仪也可改善局部微循环。通过多普勒血流探测仪检查，对较大血管阻塞，可采用动脉重建术、动脉内膜切除术、介

8、入放射治疗等，改善血液循环。　　3.2.3营养神经治疗　　对周围神经改变，可加用康络素，前列腺E1、6542、维生素B1、维生素B12、ATP、激光多功能治疗仪等。　　3.3溃疡局部处理　　患者血糖控制效果良好，全身情况稳定，为创面愈合提供了条件。局部创面处理原则是清除坏死组织，保护有活性组织，预防感染加重，防止坏死层面加深，促进创面愈合。局部采用胰岛素注射液，6542、抗生素湿敷。胰岛素可加速全身及局部组织对葡萄糖的利用，抑制脂肪分解