糖尿病合并消化性溃疡的临床分析

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1、从本学科出发，应着重选对国民经济具有一定实用价值和理论意义的课题。课题具有先进性，便于研究生提出新见解，特别是博士生必须有创新性的成果糖尿病合并消化性溃疡的临床分析【关键词】消化性溃疡消化性溃疡为临床常见病，其临床表现为规律性上腹痛，可伴有反酸、腹胀、嗳气等表现，常见上消化道出血并发症。糖尿病患者合并消化道溃疡者临床并不少见，其表现多不典型，本文就其临床及内镜特点作一粗略分析。1资料与方法一般资料本文收集了我科自XX～XX年收治的消化性溃疡患者80例，其中糖尿病合并消化性溃疡者39例，非糖尿病患者41例。糖尿病患者均符合WHO诊断标准。糖尿病组年龄53～85岁，平均岁；非糖尿病组

2、17～89岁，平均岁。所有患者均经电子胃镜检查确诊。统计学方法采用χ2检验。结果见表1～表4。表1两组患者临床症状比较注：两组比较，糖尿病组具有典型临床表现的比例低于非糖尿病组表2两组患者溃疡发生部位比较注：两组比较，糖尿病组胃溃疡发病率高于非糖尿病组，十二指肠溃疡发病率低于非糖尿病组表3两组患者溃疡大小比较注：两组比较，糖尿病组直径＞溃疡发病率高于非糖尿病组表4两组患者溃疡Hp感染比较注：两组比较，糖尿病组与非糖尿病组Hp感染率相等课题份量和难易程度要恰当，博士生能在二年内作出结果，硕士生能在一年内作出结果，特别是对实验条件等要有恰当的估计。从本学科出发，应着重选对国民经济具有

3、一定实用价值和理论意义的课题。课题具有先进性，便于研究生提出新见解，特别是博士生必须有创新性的成果讨论消化性溃疡是一种多因素参与的疾病，它的发生是由于对胃、十二指肠黏膜有损害作用的侵袭因素与黏膜自身防御/修复因素之间失去平衡的结果。这种失平衡可能是由于侵袭因素增强，亦可能是防御/修复因素减弱，或者两者兼之。糖尿病合并消化性溃疡的发病机制可能为：糖尿病时由于毛细血管基底膜增厚，微血管内皮细胞再生，加上血糖增高导致血粘度增高，血流缓慢淤滞，使胃十二指肠黏膜的血循环发生障碍，黏膜缺血坏死，细胞更新迟缓，再生能力低下，在胃酸作用下形成溃疡。十二指肠溃疡的直径一般小于1cm，胃溃疡的直径一

4、般小于2cm，但直径达2～4cm的巨大溃疡亦非罕见。胃溃疡和十二指肠溃疡在发病机制上有所不同，前者主要是防御/修复机制减弱，后者主要是侵袭因素增强。黏膜防御和修复机制减弱多由于继发因素所致。在损伤黏膜的诸多因素中，起主要作用的是胃酸-胃蛋白酶的消化作用。糖尿病合并消化性溃疡以胃溃疡和复合性溃疡多见，可能与糖尿病微血管病变有关。有研究发现糖尿病患者胃黏膜血流量明显低于正常者。电镜示胃黏膜毛细血管基底膜增厚,血管内皮细胞肿胀,增生,透明变性,糖蛋白沉积,加上血脂增高,血流缓慢淤滞,使胃黏膜血液循环发生障碍,黏膜缺血坏死,课题份量和难易程度要恰当，博士生能在二年内作出结果，硕士生能在一

5、年内作出结果，特别是对实验条件等要有恰当的估计。从本学科出发，应着重选对国民经济具有一定实用价值和理论意义的课题。课题具有先进性，便于研究生提出新见解，特别是博士生必须有创新性的成果组织再生迟缓，在胃酸-胃蛋白酶的作用下形成溃疡［1］。从溃疡大小来看，糖尿病组溃疡直径超过比例明显大于非糖尿病组，其原因可能为：糖尿病患者微血管病变，黏膜血流量减少，黏膜防御功能下降，较易出现大面积溃疡；另外，糖尿病患者临床症状不典型，或症状轻微，可能延误诊治［2］。糖尿病患者由于合并自主神经病变，存在胃运动功能的异常，餐后即消化期胃窦部动力指数明显低于正常人,主要因为胃窦平滑肌平均收缩频率的降低致胃

6、排空延迟,整个胃肠处于低张状态,部分患者处于胃张力低下以致胃扩张而出现食后膨胀。因胃排空延缓，使胃窦部张力增高，刺激胃窦黏膜中的G细胞使胃泌素分泌增加，进而增加胃酸分泌［3］。同时合并自主神经病变后对疼痛不敏感，这些可能是糖尿病合并消化性溃疡患者缺乏典型临床表现的原因。总之，糖尿病患者由于糖、脂代谢紊乱，免疫机能下降，易诱发胃Hp感染［4］，合并微血管病变时出现黏膜损伤，但临床缺乏典型症状，易被忽视，应完善内镜检查，给予相应治疗。【参考文献】1朱良湘,王雁,潘素芳,等.糖尿病患者胃黏膜血流量和血液粘度的研究.中华医学杂志,1993,:476.孙军，李岩.糖尿病并消化性溃疡临床观察

7、.中国误诊杂志，XX，3：252.课题份量和难易程度要恰当，博士生能在二年内作出结果，硕士生能在一年内作出结果，特别是对实验条件等要有恰当的估计。从本学科出发，应着重选对国民经济具有一定实用价值和理论意义的课题。课题具有先进性，便于研究生提出新见解，特别是博士生必须有创新性的成果李志芬,孙大裕.糖尿病病人胃肠运动功能障碍的胃肠动力学与胃肠激素的研究.中华消化杂志,1997,17:248.盛春永，郭殿宝.幽门螺杆菌感染对2型糖尿病血管病变影响的研究.中国医师杂志，XX，9：653.