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《34例糖尿病合并消化性溃疡临床研究》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在工程资料-天天文库。
1、34例糖尿病合并消化性溃疡临床研究【中图分类号】R587.1【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2010）08-0071-02【摘要】对糖尿病与非糖尿病例行电子胃镜检查，将两组消化性溃疡的临床特点以及部分上消化道症状作一比较分析，结果发现糖尿病组消化性溃疡总患病率与对照组比较无显著性差异，糖尿病并消化性溃疡发病与糖尿病病程无关。【关键词】消化性溃疡糖尿病差异从2006年开始从事慢性病工作以后，发现门诊慢性病患者以糖尿病为主，约占门诊慢性病人数的90%左右。并且发现部分糖尿病病人有消化性溃疡的症状。糖尿病合并消化性溃疡在临床上并不少见，并且上消化道症状多不典型，现将我院于2006年1
2、月一2009年1月诊治的糖尿病106例（检出消化性溃疡34例）与同期做电子胃镜检查的非糖尿病患者120例（检出消化性溃疡36例）做临床对比分析如下。1资料与方法糖尿病组106例（男51例，女55例），按WHO标准诊断，其中胰岛素依赖型糖尿病（IDDM）8例，非胰岛素依赖型糖尿病（NIDDM）98例，平均年龄58（21.〜79）岁。糖尿病病程2〜18年，空腹血糖9.8〜18.6/,餐后2小时血糖13.5〜23.4,糖化血红蛋白6.1〜8.5%o对照组为随机选择与观察组同期检查电子胃镜的非糖尿病患者120例（男67例，女53例），平均年龄49（28〜60）岁。糖尿病组与对照组均按常规电子胃镜检查和
3、幽门螺旋杆菌Hp感染检测（采用粘膜快速尿素酶试验）。2结果糖尿病组106例，检出消化性溃疡34例（32%）,其中IDDM8例中检出1.例,NIDDM98例检出33例。对照组120例，检出消化性溃疡34例（28.3%）,两组比较无明显差异。糖尿病合并消化性溃疡者中，胃溃疡14例（41.1%）,复合型溃疡12例（35.2%）,十二指肠球部溃疡8例（23.5%）；36例非糖尿病消化性溃疡者中，胃溃疡7例（29.4%）,复合型溃疡3例（8.3%）,十二指肠球部溃疡26例（72.2%）。糖尿病并消化性溃疡组胃溃疡、复合型溃疡患病率比对照组高，而十二指肠球部溃疡患病率则明显高于对照组。糖尿病并消化性溃疡组
4、HP感染23例（67.6%）,食后腹胀25例（73.5%）,上腹痛10例（29.4%）,返酸、暧气15例（44.1%）；非糖尿病消化性溃疡组HP感染26例（72.2%）,食后腹胀15例（41.6%）,上腹痛27例（75%）,返酸暧气29例（80.5%）。糖尿病并消化性溃疡组HP感染与对照组比较无显著差异，食后腹胀症状多于对照组，而上腹痛、返酸暧气症状则明显少于对照组。3糖尿病与消化性溃疡发生的关系糖尿病病程≤10年的有47例，检出消化性溃疡15例，占31.9%；病程＞10年的有23例，检出消化性溃疡7例，占30.4%。两组间差异无显著性。提示糖尿病患者消化性溃疡发病与糖尿病病程无关。4讨
5、论目前认为溃疡病是一种多病因参与的疾病，是攻击因子和保护因子失衡的结果，消化性溃疡的发生与局部粘膜损害因素增强和粘膜保护因素削弱有关,在损伤粘膜的众多因素中，起主要作用的是胃酸（胃蛋白酶）的消化作用。糖尿病时由于毛细血管基底膜增厚，微血管内皮细胞增生，再加上血糖升高致高血粘度,血流缓慢瘀滞，使胃十二指肠黏膜的血液循环发生障碍，黏膜缺血坏死，细胞更新迟缓，再生能力降低，在胃酸（胃蛋白酶）作用下形成溃疡。糖尿病组消化性溃疡总患病率与对照组比较无显著性差异，而胃溃疡胃十二指肠复合溃疡患病率则明显高于对照组，可能与糖尿病微血管病变有关。十二指肠球部溃疡是消化道一种常见病多发病，糖尿病组十二指肠球部溃疡
6、患病率明显低于对照组，可能与糖尿病患者胃酸分泌减低有关。糖尿病病人可使整个胃肠道处于低张状态，但无症状或症状轻微，部分病人由于胃张力低下（即糖尿病性胃部分麻痹），以致胃扩张而出现食后膨胀。糖尿病并消化性溃疡组食后膨胀症状发生率比对照组高，可能与胃张力低下有关。糖尿病患者营养神经的小血管基底膜增厚，内皮细胞增生，小血管狭窄，造成缺血性坏死；另外血糖增高和内源性胰岛素缺乏，使葡萄糖磷酸障碍，经山梨醇旁路代谢，使神经细胞内渗透压升高，造成神经纤维水肿而致神经传导障碍。糖尿病植物神经病变的结果，使胃肠道对各种刺激不敏感，这可能是糖尿病并消化性溃疡患者上腹痛等上消化道症状少的原因。参考文献⑴郑芝田主编.
7、胃肠病学•第二版.北京人民卫生出版ft,1993:928.⑵周畅元，杨海涛,张万岱•幽门螺杆菌与胃十二指肠疾病•上海科技文献出版社,1992:370-373.[3]汪鸿志，王志强.幽门杆菌在溃疡病发病学上的意义•新医学,1997:28(7):344.⑷陈澈珠主编•内科学•第四版•人民卫生岀版社,1996:350.
