糖尿病并消化性溃疡的临床研究

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1、糖尿病并消化性溃疡的临床研究【摘要】对糖尿病40例(检出消化溃疡12例为观察组)与同期非糖尿病90例(检出消化性溃疡24例为对照纟H)行电了胃镜检杳，将两纟fl消化性溃疡的临床特点以及部分上消化道症状作一比较分析。结果发现糖尿病组消化性溃疡总患病率与对照组比较无显著性差异(P>0.05):但胃溃疡、胃十二脂肠复合溃疡患病率高于对照组(P<0.05)；而十二脂肠球部溃疡患病率则明显低于对照组(P<0.01)；糖尿病并消化性溃疡组上腹痛、返酸暧气等上消化道症状比对照纽明显减少(P<0.01)。食后腹胀症状则较对照纽•多(P<0.05)。结论

2、糖丿永病并消化性溃疡发病与糖尿病程无关。【关键词】糖尿病；消化性溃疡；患病率糖丿來病合并消化性溃疡在临床上并不少见，并且上消化道症状多不典型，现将本院于1999年3月至2005年9月诊治的糖尿病40例(检出消化性溃疡12例)与同期作电子胃镜检查的非糖尿病患者90例(检出消化性溃疡24例)作临床对比分析如下。1资料与方法糖尿病组40例(男18例、女22例)，按WHO标准诊断，其中胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)3例，非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)37例，平均年龄58岁(21〜79岁)。糖尿病病程2~18年,空腹血糖9.8~18・6mmo

3、l/L,餐后2h血糖13.6~23・3mmol/Lo对照组随机选择与观察组同期检查电子胃镜的非糖尿病患者90例(男50例、女40例)，平均年龄(28飞0)岁。糖尿病组与对照组均按照常规行电了胃镜检查和幽门螺旋杆菌(HP)感染检测。2结果2.1糖尿病组40例,检出消化性溃疡12例(30%),其1DDM3例中检出1例,N1DDM37例中检出13例,对■照组90例,检出消化性溃疡26例(28.8%),糖尿病组消化性溃疡总患病率与对照组比较无显著性差异(P>0.05)。2.212例糖尿病并消化性溃疡患者中,胃溃疡5例(41.7%),复合溃疡4例

4、(33.3%),+二指球部溃疡3例(25%)；24例非糖尿病消化性溃疡患者中,胃溃疡3例(12.5%),复合溃疡2例(8.3%),十二指肠球部溃疡18例(75%)o糖丿求病并消化性溃疡纽胃溃疡、复合溃疡患病率比对照组高(P<0.5)；而十二指肠球部溃疡患病率则明显低于对照组(P<0.01)o2.3糖尿病并消化性溃疡组HP感染8例(68%),食后腹胀9例(75%),上腹痛4例(33%)；返酸暧气5例(41.6%)；非糖尿病消化性溃疡组HP感染18例(75%),食后腹胀10例⑷.6%)；上腹痛17例(70.8%),返酸暧气20例(83.3%

5、)。糖尿病并消化性溃疡组HP感染与対照组比较无显著差杲(P>0.05),食后腹胀症状多于对照组(P<0.05),而上腹痛、返酸暧气症状则明显少于对照m(P<0.01)o2.4糖丿永病病程与消化性溃疡发住的关系糖丿求病病程W10年的有21例，检出消化性溃疡7例，占33.3%；病程>10年的有19例，检出消化性溃疡的31.4%。两组间差异无统计学意义(P>0.05)o提示糖尿病患者消化性溃疡发病与糖尿病病程无关。3讨论目前认为溃疡病是一种多病因参与的疾病，是攻击因子和保护因子失衡的结果，消化性溃疡的发生与局部黏膜损害因素增强和黏膜保护因素消

6、弱有关，在损伤黏膜的众多因素中，起主要作用的是胃酸（胃蛋片酶）的消化作用。糖尿病时由于毛细血管基底膜增厚，微血管内皮细胞增住，再加上血糖升高致高血粘度，血流缓慢淤滞，使胃十二指肠黏膜的血液循环发生算途径障碍，黏膜缺血坏死，细胞更新迟缓，再生能力降低，在胃酸（胃蛋白卿）作用下形成溃疡。糖尿病组消化性溃疡总患病率与対照组比较无显苦性差界，而胃溃疡、胃十二指肠溃疡复合溃疡患病率则高于对照纽，对能与糖丿永病微血管病变有关。十二指肠球部溃疡是消化道一种常见病、多发病，“无酸无溃疡”，糖尿病纟FT卜二指肠球部溃疡患病率明显低于对照组，可能与糖尿病患

7、者胃酸分泌减低冇关。糖尿病患者可使整个胃肠处于低张状态，但无症状或症状轻微，部分患者由于胃张力低下（即糖尿病性胃部分麻痹），以致胃扩张而出现食后膨胀。糖尿病并消化性溃疡组食后腹胀症状发生率比对照组高，可能与胃张力低下冇关。糖丿呆病患者营养神经的小血管基底膜增厚，内皮细胞增生，小血管狭窄，造成缺血性坏死；另外，血糖增高和内源性胰岛索缺乏，使葡萄糖磷酸障碍，经山梨醇旁路代谢，使神经细胞内渗透压升高，造成神经纤维水肿而致神经传导障碍。糖尿病植物神经病变的结果，使胃肠道对各种刺激不敏感，这可能是糖尿病并消化性溃疡患者上腹痛等上消化道症状少的原因

8、。—般认为，HP与消化性溃疡发牛•有密切关系，HP可通过多种方式破坏黏膜的防护机制，对胃十二指肠黏膜上皮有损伤作用。本研究表示糖尿病并消化性溃疡组与对照组HP感染间无显著差异。